文献类型：期刊文章

作　　者：徐慧英[1] 施毅[2] 郭凤梅[3] 宋勇[2]

机构地区：[1]中国人民解放军96175部队卫生队,安徽省黄山245000 [2]南京军区总医院呼吸科 [3]东南大学附属中大医院

出　　处：《中华急诊医学杂志》

基　　金：江苏省医学重点人才基金资助项目（RC2007113）

年　　份：2009

卷　　号：18

期　　号：10

起止页码：1065-1068

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2008、CAB、CAS、CSA、CSA-PROQEUST、CSCD、CSCD_E2011_2012、IC、JST、PROQUEST、RCCSE、SCOPUS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的探讨高迁移率族蛋白B1（high mobility group boxl，HMGB1）在失血性休克（hemarrhagic shock，HS）所致急性肺损伤（acute lung injury，ALI）小鼠体内的变化和意义。方法健康雄性BALB／c小鼠42只，随机分为对照组、HS致ALI组和抗HMGB1抗体干预组。心脏穿刺抽血复制小鼠HS致AU模型，酶联免疫吸附（EHSA）法检测肺组织IL-1β，TNF-α,Westernblot检测肺组织HMGB1，比色法检测肺组织髓过氧化物酶（MPO）、伊文蓝（EBD），观察肺脏病理变化。统计学采用方差分析及LSD—t检验。结果HS后2h即可见肺血管通透性增高，肺脏出现弥漫性炎细胞侵润。肺组织IL-1β和TNF-α在HS诱导的AU早期（4h）升高[IL-1β（333．83±31．18）vs．（284．83±30．49），P=0．014；TNF-α（805．00±114．67）vs．（584．17±181．17），P=0．023]；肺组织HMGB1在ALI 16～48h显著升高[HMGB1／β-actin（0．99±0．16）vs．（0．50±0．18），P=0．003]。AU组小鼠肺MPO及EBD水平显著增高，分别于ALI4h和24h达峰值[MPO（38．33±3．88）vs．（8．00±0．89），P〈0．01；EBD（20．05±2．79）vs．（4．63±0．43），P〈0．01]；抗HMGB1抗体干预组肺组织MPO及EBD峰值显著下降[MPO（25．67±1．63）vs．（38．33±3.88），P〈0．01；EBD（5．68±0．53）vs．（20．05±2．79），P〈0．01]，抗体干预组小鼠肺组织病理切片见肺部弥漫性炎细胞浸润减轻，抗体干预24h组尤为明显。结论HMGBI是HS所致AU的晚期炎症介质，HMGB1拮抗治疗能减轻小鼠HS所致AU病理生理改变。

关 键 词：高迁移率族蛋白B1 炎症介质 急性肺损伤 失血性休克 病理生理

分 类 号：R459.7] R563.8]