文献类型：期刊文章

作　　者：吴伟聪[1] 于晓军[1] 高贵山[2] 徐广涛[3] 徐国辉[4] 徐小虎[1]

机构地区：[1]汕头大学医学院法医学教研室,广东汕头515041 [2]绍兴文理学院医学院解剖学教研室,浙江绍兴312000 [3]嘉兴学院医学院病理学教研室,浙江嘉兴314001 [4]河南科技大学法医学院,河南洛阳471000

出　　处：《中国法医学杂志》

基　　金：国家自然科学基金资助项目(30772458)

年　　份：2009

卷　　号：24

期　　号：5

起止页码：296-300

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2008、CSCD、CSCD_E2011_2012、EMBASE、SCOPUS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的探讨急慢性酗酒后脑组织脑红蛋白(Ngb)、缺氧诱导因子1α(Hif-1α)表达和Na+,K+-ATPase活性变化及与外伤性蛛网膜下腔出血(TSAH)的关系。方法雄性SD大鼠146只,随机分为急、慢性模型两大组,每组再各分为灌酒打击、灌水打击及单纯灌酒3个组,其中各打击组于最后一次灌胃后2h,用单摆式打击装置制作脑震荡模型;断颈处死大鼠,用免疫组化法观察脑组织Ngb、Hif-1α的表达、用分光光度法检测Na+,K+-ATPase。结果急、慢性灌酒打击组TSAH发生率分别为28.6%和82.4%;各灌酒打击和单纯灌酒组Ngb、Hif-1α-IOD值均显著高于各灌水打击组(P<0.01);急性单纯灌酒组2~4h Na+,K+-ATPas活性明显低于灌水打击组(P<0.01);慢性单纯灌酒组2h Na+,K+-ATPase活性高于急性灌酒组(P<0.01),而低于灌水打击组(P<0.05)。结论急慢性灌酒后,脑组织Ngb、Hif-1α均呈反应性增强,Na+,K+-ATPase活性降低,酒精作用可能参与了TSAH的发生和死亡过程。

关 键 词：法医病理学  外伤性蛛网膜下腔出血 酗酒  脑红蛋白 缺氧诱导因子1 αNa+  K+-ATP酶  

分 类 号：D919.1[法医学类]