文献类型：期刊文章

作　　者：郁心[1] 夏卫[1] 王浦南[1] 徐洪卫[1] 陈宇[1] 奚华新[1] 杨吉成[2] 缪竞诚[2]

机构地区：[1]无锡市红十字中心血站,214021 [2]苏州大学医学部基础医学与生物科学学院细胞与分子生物学教研室,215123

出　　处：《中华微生物学和免疫学杂志》

基　　金：无锡市社会发展科技计划项目（CSZ00730）

年　　份：2009

卷　　号：29

期　　号：9

起止页码：841-846

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2008、BIOSISPREVIEWS、CAS、CSCD、CSCD2011_2012、EMBASE、IC、JST、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的研究IL-24基因修饰的树突状细胞（DC）与同源细胞因子诱导的杀伤细胞（cyto—kine-induced killer，CIK）共培养后对A549肺癌细胞的杀伤作用及其机制。方法从健康人外周血单个核细胞中常规诱导DC、CIK细胞，同时抽提重组腺病毒质粒pAdEasy-1-pTrack—CMV—IL-24，PacⅠ酶切线性化后脂质体转染QBI-293A细胞，收获Ad—IL-24重组病毒。将IL-24基因通过重组病毒导入已负载肿瘤抗原的DC，获得细胞称为DC—IL-24。RT—PCR和ELISA法检测DC中IL-24基因的表达，FCM和ELISA法检测DC表型及分泌细胞因子能力的变化，将DC和CIK细胞混合培养，溶血试验检测CIK细胞产生穿孔素的能力，FCM法检测共培养的DC-CIK细胞对A549肺癌细胞细胞毒活性的变化。结果获得了高滴度的重组病毒Ad—IL-24并成功将IL-24基因导入DC，在倒置荧光显微镜下可观察到荧光，IL-24可上调DC表面CDSO、CD83、HLA—DR、CIMO、CXCR4分子的表达，转染后DC分泌IL-12、TNF-α仅和IL-24的能力显著增强，DC—IL-24更能促进CIK细胞产生穿孔素，与同源CIK细胞共培养后对A549肺癌细胞的细胞毒活性明显增强。结论IL-24基因修饰的DC能增强自体CIK细胞产生特异性抗肿瘤免疫，其机制与IL-24能促进DC表型成熟，分泌Th1型细胞因子，维持DC活化状态，进而促进CIK细胞活化密切相关。

关 键 词：IL-24 树突状细胞 CIK细胞 A549细胞

分 类 号：R734.2]