文献类型：期刊文章

作　　者：钟华[1,2] 何芳[1,3] 胡清华[1,3] 张春军[1,2] 邓峰美[1,2] 孙志萍[4] 李增春[4]

机构地区：[1]新疆地方病与民族高发病教育部重点实验室,石河子大学医学院,新疆石河子832002 [2]石河子大学医学院病理生理教研室,新疆石河子832002 [3]华中科技大学同济医学院病理生理学系,卫生部呼吸系疾病重点实验室,湖北武汉430030 [4]石河子大学医学院医学机能实验中心,新疆石河子832002

出　　处：《中国病理生理杂志》

基　　金：国家自然科学基金资助项目(No.30760077)

年　　份：2009

卷　　号：25

期　　号：9

起止页码：1665-1670

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2008、CAS、CSCD、CSCD2011_2012、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的:探讨ERK通路是否参与TGF-β/Smad通路诱导的血管平滑肌细胞增殖及可能的分子机制。方法:原代培养大鼠胸主动脉平滑肌细胞,细胞分4组:(1)对照组;(2)TGF-β1组;(3)ERK阻断剂(PD98059)组;(4)TGF-β1+ERK阻断剂(PD98059)组。MTT法测细胞的增殖活性,Western blotting法检测VSMCs中细胞内核增殖抗原(PCNA)、Smad2/3、ERK1/2、Smad7蛋白表达及相关磷酸化蛋白含量,RT-PCR方法测VSMCs中Smad2、3、7mRNA的表达。结果:(1)各组PCNA蛋白表达和MTT法测得A值均低于对照组(P<0.05),TGF-β1+ERK阻断剂组与TGF-β1组相比无显著差异。(2)与对照组相比,TGF-β1组p-Smad2/3、p-ERK1/2蛋白含量和Smad7蛋白表达增高(P<0.05),ERK阻断剂组则明显降低(P<0.05);与TGF-β1组比,TGF-β1+ERK阻断剂组降低(P<0.05)。各组间Smad2/3、ERK1/2蛋白表达无显著差异。(3)与对照组相比,TGF-β1组Smad7 mRNA表达增高(P<0.05),ERK阻断剂组和TGF-β1+ERK阻断剂组降低(P<0.05);与TGF-β1组比,TGF-β1+ERK阻断剂组表达降低(P<0.05)。各组内VSMCs的Smad2、Smad3 mRNA表达无显著差异。结论:(1)TGF-β1诱导的Smad2/3蛋白磷酸化依赖ERK通路激活,但对TGF-β1的抑制平滑肌细胞增殖的作用无影响,可能有其它信号通路参与此过程。(2)ERK通路可通过蛋白和mRNA水平促进Smad7表达,反过来其又可促进ERK通路激活。(3)ERK通路对Smad2/3蛋白和mRNA水平无影响。

关 键 词：转化生长因子Β 血管平滑肌细胞  SMAD通路 ERK通路

分 类 号：R363.2]