文献类型：期刊文章

作　　者：廖新学[1,2] 杨春涛[3] 杨战利[3] 李建平[4] 王礼春[1] 黄雪[1] 郭瑞鲜[3] 陈培熹[3] 冯鉴强[3]

机构地区：[1]中山大学附属第一医院心血管内科,广东惠东县516300 [2]中山大学附属第一医院高血压血管病科,广东惠东县516300 [3]中山大学中山医学院生理学教研室,广东广州510080 [4]惠东县人民医院内科,广东惠东县516300

出　　处：《中国药理学通报》

基　　金：广东省科技计划资助项目(No2006B60501024;No2007B080701030)

年　　份：2009

卷　　号：25

期　　号：8

起止页码：1012-1017

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2008、BIOSISPREVIEWS、CAS、CSCD、CSCD2011_2012、EMBASE、IC、JST、RCCSE、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的观察H2S对氯化钴（CoCl2）诱导的H9C2心肌细胞缺氧性损伤的影响,探讨其作用机制。方法用CoCl2处理H9C2心肌细胞,建立化学性缺氧诱导心肌细胞损伤的实验模型。NaHS（H2S的供体）在CoCl2处理H9C2心肌细胞前30 min加入培养基中,作为预处理。应用CCK-8比色法检测细胞存活率;PI染色流式细胞仪检测细胞凋亡率;Western blot法检测Cleaved Caspase-3的表达;GSSG试剂盒检测GSSG/（GSSG＋GSH）的比值;双氯荧光素（DCFH-DA）染色荧光显微镜照相检测细胞内的活性氧（ROS）;罗丹明123（Rh123）染色荧光显微镜照相检测线粒体膜电位（MMP）。结果在400~800μmol.L-1浓度范围内,CoCl2处理H9C2心肌细胞36 h,呈剂量依赖性地降低细胞存活率。在600μmol.L-1CoCl2处理H9C2心肌细胞前30 min,应用400μmol.L-1NaHS可明显地抑制CoCl2对细胞的损伤作用,使细胞存活率明显升高,细胞凋亡率及CleavedCaspase-3表达降低;并使H9C2心肌细胞内GSSG/（GSH＋GSSG）比值及ROS水平明显降低,同时明显地改善MMP。结论H2S能明显地对抗化学性缺氧诱导的心肌细胞损伤,此保护作用与其降低GSSG/（GSH＋GSSG）比值和ROS水平,改善MMP,抑制Caspase-3活化等机制有关。

关 键 词：硫化氢 心肌保护 化学性缺氧 凋亡  氯化钴 活性氧  线粒体膜电位

分 类 号：R322.11] R329.25[基础医学类]