文献类型：期刊文章

作　　者：张霖[1] 赵翔[1] 王亚静[1] 张骁[1]

机构地区：[1]河南省植物逆境生物学重点实验室/河南大学生命科学学院,河南开封475004

出　　处：《作物学报》

基　　金：国家自然科学基金项目(30871300)资助

年　　份：2009

卷　　号：35

期　　号：8

起止页码：1491-1499

语　　种：中文

收录情况：AJ、BDHX、BDHX2008、CAB、CAS、CSA、CSA-PROQEUST、CSCD、CSCD2011_2012、EBSCO、FSTA、IC、JST、RCCSE、SCOPUS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：以蚕豆(Viciafaba L.)为材料研究NO和Ca2+对蚕豆气孔运动及质膜K+通道的影响。结果表明,10mmolL-1Ca2+和100μmolL-1NO供体SNP均有效抑制气孔开放,NO清除剂c-PTIO不能缓解Ca2+抑制气孔开放,相反胞外加入0.1mmolL-1Ca2+可以明显加强NO对气孔开放的抑制程度,该现象可被La3+(Ca2+通道抑制剂)缓解。以膜片钳技术记录全细胞K+电流发现,胞外10μmolL-1或100μmolL-1SNP均可选择性抑制蚕豆保卫细胞质膜内向K+通道,追加0.1mmolL-1Ca2+可显著激活质膜外向K+通道,且可被La3+所缓解,然而0.1mmolL-1Ca2+单独作用并不影响质膜外向K+通道活性。10mmolL-1Ca2+单独处理可激活质膜外向K+通道,但不能被c-PTIO缓解。分别用Ca2+和NO专一的荧光探针Fluo-3-AM和DAF-2DA标记蚕豆保卫细胞原生质体,检测胞内Ca2+和NO的水平变化发现,100μmolL-1SNP明显诱导胞内Ca2+积累,但10mmolL-1Ca2+并不能诱导NO在细胞内积累。记录保卫细胞质膜Ca2+通道电流发现,NO可明显激活质膜Ca2+通道。表明NO有效抑制气孔开放,可能主要通过激活质膜Ca2+通道,提高胞内Ca2+,激活质膜外向K+通道促进K+外流,同时,可选择性抑制内向K+通道阻止K+内流,两种途径共同作用抑制气孔开放。然而,胞外10mmolL-1Ca2+对气孔和质膜K+通道活性的调节并不依赖于NO。

关 键 词：钙离子 一氧化氮  保卫细胞 质膜K+通道  信号转导

分 类 号：S643.6]