文献类型：期刊文章

作　　者：王雪琴[1] 周道国[1,2] 刘倩（译）[3]

机构地区：[1]复旦大学医学院教育部／卫生部医学分子病毒学重点实验室,上海200032 [2]美国普渡大学生物科学系,路易斯安那州47907 [3]不详

出　　处：《微生物与感染》

年　　份：2009

卷　　号：4

期　　号：2

起止页码：124-128

语　　种：中文

收录情况：PUBMED、ZGKJHX、普通刊

摘　　要：鼠伤寒沙门菌表达两个不同的Ⅲ型分泌系统(typeⅢsecretion/translocation systems,TTSS),分别由致病岛1和2(pathogenicity islands1and2,SPI-1and SPI-2)编码。细菌依赖TTSS将效应蛋白转运至宿主细胞,通过"触发"机制诱导细菌进入宿主细胞。这些效应蛋白可诱导细胞骨架重排,导致"巨吞饮",促使细菌入侵。本综述依据多种沙门菌效应蛋白的功能,建立沙门菌侵袭模型。TTSS活化并转运效应蛋白进入宿主细胞发挥功能(Ⅰ)。小G蛋白交换因子SopE和肌醇磷酸酯酶SopB通过激活CDC42和Rac1,诱导内陷相关的蛋白聚集(Ⅱ)。SipA和SipC通过降低肌动蛋白临界浓度、刺激网素成束、稳定纤维状肌动蛋白(fibrousactin,F-actin)以及使肌动蛋白核化等功能,促使细菌入侵(Ⅲ)。SopB可使膜内陷区PIP2的浓度降低以及VAMP8聚集,促使细胞膜分裂(Ⅳ)。这些效应蛋白的联合作用,使膜皱褶在局部向外显著延伸,使沙门菌被细胞内形成的特殊膜结构包裹。沙门菌的另一种效应蛋白SptP,通过刺激小G蛋白内源性GTPase的活性,抑制小G蛋白的活化,使细胞膜恢复至原有状态(Ⅴ)。

关 键 词：沙门菌 侵袭  模式  效应蛋白  

分 类 号：R378]