文献类型：期刊文章

作　　者：姚苏琴[1] 郑荣远[1,2] 郦铮铮[1] 李晓莉[1,2] 朱英标[1] 童巧文[1] 陈国钱[1,2] 陈江帆[2]

机构地区：[1]温州医学院附属第一医院神经内科 [2]温州医学院实验神经生物学研究所,325000

出　　处：《中国临床神经科学》

基　　金：省部共建基金(wzj:2005-2-041)

年　　份：2009

卷　　号：17

期　　号：4

起止页码：351-356

语　　种：中文

收录情况：JST、ZGKJHX、普通刊

摘　　要：目的:观察实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的中枢神经系统(CNS)病理损伤与Th1、Th17细胞分泌的相关炎症细胞因子的变化,探讨EAE致病的分子免疫学机制。方法:用髓鞘少突胶质细胞(MOG35-55)免疫诱导野生型C57BL/6小鼠制作EAE模型,记录小鼠行为学变化,苏木精-伊红染色观察CNS病理损害,RT-PCR法检测中枢Th1细胞因子γ-干扰素(IFN-γ)、Th17细胞因子IL-17和IL-6的mRNA表达水平。结果:MOG诱导的EAE模型组小鼠出现典型的EAE行为及病理学表现,大脑组织中INF-γ、IL-17和IL-6mRNA表达水平均较CFA对照组有明显升高。结论:在EAE炎症反应的过程中,Th1细胞和Th17细胞激活,各自分泌的炎症细胞因子(INF-γ、IL-6、IL-17)增加,它们可能参与了EAE发病的重要免疫病理机制。EAE的致病并不是单一Th1或者Th17细胞作用的结果,而是两类细胞因子都参与了作用。

关 键 词：实验性自身免疫性脑脊髓炎 辅助性T细胞 γ-干扰素  白介素17 白介素6

分 类 号：R744.53]