文献类型：期刊文章

作　　者：宋远见[1] 刘红芝[1] 裴冬生[2] 孙亚峰[1] 张璞[3] 张芳[1]

机构地区：[1]徐州医学院基础学院,江苏徐州221004 [2]徐州医学院肿瘤生物治疗实验室,江苏徐州221002 [3]徐州医学院附属医院血液科,江苏徐州221002

出　　处：《中国现代医学杂志》

基　　金：国家自然科学基金(30800446;30800309);江苏省自然科学基金(No:BK2006035;BK2006536);徐州医学院院科研课题(No:08KJ05;08KJ53);江苏省普通高等学校"青蓝工程"

年　　份：2009

卷　　号：19

期　　号：12

起止页码：1817-1820

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2008、CAS、CSCD、CSCD_E2011_2012、IC、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的探讨一氧化氮对大鼠脑缺血再灌注后JNK3、Bad(ser128)和c-Jun磷酸化的影响。方法90只健康SD(Sprague-Dawley)大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组(对照组)、硝普钠组、硝普钠+阻断剂组(阻断剂组)和溶剂组。以大鼠四动脉结扎脑缺血模型为基础,应用焦油紫染色法检测海马CA1区神经元凋亡,采用免疫印迹和免疫沉淀法检测JNK3、Bad(ser128)和c-Jun的磷酸化。结果硝普钠组脑海马CA1区神经元凋亡显著少于对照组、阻断剂组及溶剂组(P<0.05),对照组、阻断剂组及溶剂组之间差异无显著性(P>0.05);硝普钠组JNK3、Bad(ser128)和c-Jun的磷酸化显著低于对照组、阻断剂组及溶剂组(P<0.05),对照组、阻断剂组及溶剂组之间差异无显著性(P>0.05)。结论一氧化氮供体硝普钠能显著减轻脑缺血再灌注后脑海马CA1区神经元凋亡,明显抑制JNK3、Bad(ser128)和c-Jun的磷酸化水平,对脑缺血再灌注损伤起到保护作用。

关 键 词：脑缺血 一氧化氮 海马 JNK3  

分 类 号：R743]