文献类型：期刊文章

作　　者：杨宏伟[1] 陈晓隆[1] 卜立敏[1] 刘洁[2] 卢岩[3] 夏丽坤[1] 杨飏[1] 刘哲丽[4]

机构地区：[1]中国医科大学附属盛京医院眼科,沈阳110004 [2]中国医科大学实验设备处,沈阳110004 [3]中国医科大学附属盛京医院实验中心,沈阳110004 [4]中国医科大学附属第一医院眼科,沈阳110004

出　　处：《眼科研究》

基　　金：辽宁省教育厅课题资助(20060994)

年　　份：2009

卷　　号：27

期　　号：6

起止页码：472-476

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2008、CSCD、CSCD_E2011_2012、IC、核心刊

摘　　要：目的观察链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠早期视网膜细胞凋亡情况及血管形态变化,分析细胞凋亡在糖尿病早期的作用机制。方法Wistar大鼠随机分为实验组及对照组各28只,实验组一次性腹腔注射1%STZ诱发糖尿病模型,成模后4、8、16、24周行视网膜形态学检测,TUNEL法原位检测凋亡细胞。结果实验组大鼠早期视网膜血管无明显变化,24周时出现内界膜水肿,各层细胞排列不整,视网膜部分血管管径粗细不一。TUNEL阳性细胞最早于发病4周时出现在视网膜神经节细胞(RGCs),数量呈时间信赖性,至24周时涉及到内核层的双极细胞、血管内皮细胞、周细胞等,凋亡指数与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.01)。视神经节细胞层的凋亡指数明显高于内核层细胞(P<0.05)。结论糖尿病所致的视网膜凋亡的损伤要远远早于微血管病变的发生,对抗凋亡的发生机制有可能成为预防及治疗糖尿病视网膜病变(DR)的新策略。

关 键 词：凋亡  糖尿病视网膜病变 视网膜血管 视网膜神经节细胞

分 类 号：R774.1]