文献类型：期刊文章

作　　者：钟久昌[1,2] 朱鼎良[2] 余细勇[3] 于汇民[3] 周密[1]

机构地区：[1]宁波大学医学院分子高血压病研究室,浙江宁波315211 [2]上海交通大学医学院附属瑞金医院高血压研究所,上海200025 [3]广东省人民医院医学研究中心,广东广州510080

出　　处：《航天医学与医学工程》

基　　金：国家自然科学基金(30700328);广东省自然科学基金(7300041);宁波市自然科学基金(2008A610077)

年　　份：2009

卷　　号：22

期　　号：3

起止页码：172-175

语　　种：中文

收录情况：AJ、BDHX、BDHX2008、CAS、CSA、CSA-PROQEUST、CSCD、CSCD_E2011_2012、JST、PUBMED、RCCSE、SCOPUS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的探讨重组血管紧张素转换酶2(ACE2)基因转染对内皮源性一氧化氮(NO)合酶(eNOS)磷酸化水平的影响。方法克隆和构建含人ACE2基因全长的重组质粒(pACE2),并将之转染入人血管内皮细胞中;采用实时定量PCR和Western印迹技术检测转染细胞中的ACE2、eNOS的表达情况,同时使用硝酸还原酶比色法测定细胞中NO含量。结果血管紧张素II(AngII,100nmol/L)加入细胞后可抑制由胰岛素刺激的Ser1177-eNOS磷酸化与NO生成(n=5～6,P<0.01)。pACE2基因转染可逆转细胞中由AngII对胰岛素诱导eNOS磷酸化的抑制效应,同时伴NO水平上升(n=5～6,P<0.01)。结论ACE2过表达可明显改善人血管内皮细胞中eNOS磷酸化的表达,伴有NO生成增加,提示ACE2可能通过调节血管AngII/NO的平衡,在改善血管内皮功能和胰岛素抵抗中起重要功效。

关 键 词：血管紧张素转换酶2 NO  血管紧张素Ⅱ  内皮细胞 胰岛素抵抗  

分 类 号：R852.22]