文献类型：期刊文章

作　　者：王燕萍[1] 潘晓东[2] 姜苏原[3] 刘礼斌[1] 陈洲[4]

机构地区：[1]福建医科大学附属协和医院,福建省内分泌研究所,福建福州350001 [2]福建医科大学附属协和医院,福建省老年医学研究所,福建福州350001 [3]上海瑞金医院内分泌研究所,上海200025 [4]福建医科大学药学院,福建福州350001

出　　处：《中国应用生理学杂志》

基　　金：福建省卫生厅青年基金(2006-1-7);福建省教育厅资助项目(JA03087)

年　　份：2009

期　　号：2

起止页码：255-259

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2008、CAS、CSCD、CSCD2011_2012、JST、PUBMED、SCOPUS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的:探讨第三丁基过氧化氢(t-BHP)诱导小鼠胰腺β细胞株MIN6细胞凋亡的可能机制。方法:体外培养小鼠β细胞株MIN6,AO-EB染色荧光显微镜观测细胞凋亡形态,Annexin-Ⅴ-PI染色流式细胞技术测定细胞凋亡率,Griess化学显色法检测细胞内一氧化氮(NO)水平,Western blot检测胞浆诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白、胞浆及胞核核因子-κB片断p65(NF-κB p65)蛋白表达水平。结果:25μmol/Lt-BHP处理60 min后可明显引起胰腺β细胞凋亡并引起细胞NO水平明显升高;该浓度的t-BHP处理30 min时胞浆iNOS蛋白达高峰水平;而该浓度的t-BHP处理20 min时胞核NF-κB活化片断p65蛋白达高峰水平;iNOS抑制剂L-NAME或抗氧化剂NAC可明显抑制β细胞凋亡及NO水平的增高。结论:t-BHP引起的氧化损伤可通过NF-κB-iNOS-NO途径诱导MIN6细胞凋亡。

关 键 词：胰腺Β细胞 凋亡 氧化损伤  核因子ΚB 诱导型一氧化氮合酶 一氧化氮

分 类 号：R587]