文献类型：期刊文章

作　　者：陆一[1] 高贵山[2] 于晓军[1] 徐广涛[3] 徐国辉[4] 王晓雁[1]

机构地区：[1]汕头大学医学院法医学教研室,广东汕头515041 [2]绍兴文理学院医学院解剖学教研室 [3]嘉兴学院医学院病理学教研室 [4]河南科技大学法医学院

出　　处：《毒理学杂志》

基　　金：国家自然科学基金项目(30772458)

年　　份：2009

卷　　号：23

期　　号：2

起止页码：96-99

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2008、CAS、CSCD、CSCD_E2011_2012、JST、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的探讨商品食用白酒灌胃的大鼠脑组织脑红蛋白(Ngb)、缺氧诱导因子1α(Hif-1α)和钠钾三磷酸腺苷酶(Na+,K+-ATPase)的活力变化,探讨急性大剂量给酒及其死亡机制。方法SD雄性大鼠56只随机分急性给酒死亡组、急性灌酒组、灌水对照组、慢性灌酒组。急性灌酒组一次性灌胃食用白酒(北京红星二锅头,体积分数为56%)15ml/kg,再分酒后0.5、2、4、6和12 h时间点组;急性给酒死亡组,在急性灌酒组剂量基础上,再额外腹腔注射酒至死(剂量约5 ml/只);灌水对照组给予同剂量食用水灌胃;慢性灌酒组连续灌酒1个月,前2周予8 ml/(kg.次)、后2周12 ml(kg.次),2次/d间隔8 h。采用免疫组织化学技术检测脑组织Ngb和Hif-1α的表达,紫外可见分光光度计检测脑组织Na+,K+-ATPase活力。结果急性给酒死亡组Hif-1αIOD值高于急性灌酒组、慢性灌酒组和灌水对照组(P<0.05),Na+,K+-ATPase活力均低于其他各组(P<0.05);Ngb IOD值高于急性灌酒的各时间点组,与最高值的急性灌酒2~4 h组比较,差异无统计学意义(P>0.05),亦高于慢性灌酒组和灌水对照组(P<0.05)。结论急性大剂量给酒后脑组织Ngb、Hif-1α表达增强、Na+,K+-ATPase活力降低,与乙醇及其代谢产物影响脑组织氧和能量代谢有关,可能是乙醇中毒及其死亡的重要毒理学机制之一。

关 键 词：乙醇  脑红蛋白 缺氧诱导因子 钠钾三磷酸腺苷酶  

分 类 号：R89[法医学类]