文献类型：期刊文章

作　　者：陈龙[1] 程范军[1] 刘岐焕[1] 唐俊明[2] 曾琴兵[1] 孔霞[2] 郭凌郧[2] 王家宁[2]

机构地区：[1]郧阳医学院附属东风医院血液科,十堰442006 [2]郧阳医学院临床医学研究所,十堰442000

出　　处：《生理学报》

基　　金：supported by the Natural Science Foundation of Hubei Province(No. 2005ABA081);the Foundation of Educational Commission of Hubei Province(No. D20074004);the Foundation of Health Department of Hubei Province(No. 2007JX3B29);the Science and Technology Key Projects of Hubei Province(No. 2007AA301C14-1);Excellent Youth Foundation of Health Department of Hubei Province(No. QJX2008-40);Youth Team of Science and Technology Innovation Foundation of Yunyang Medical College(No. 2008CXX02)

年　　份：2009

卷　　号：61

期　　号：2

起止页码：169-174

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2008、BIOSISPREVIEWS、CAS、CSCD、CSCD2011_2012、EMBASE、IC、JST、PUBMED、RCCSE、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：本文旨在探讨粒细胞集落刺激因子(granulocyte colony-stimulating factor,G-CSF)促进骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)活性的机制。采用经典的全骨髓贴壁法培养MSCs,通过成骨、成脂肪等多向诱导分化以及流式细胞仪分析其表面标记(CD133、CD34、CD90、CD105)等鉴定MSCs特征;以第三代MSCs为实验材料,采用MTT法分析G-CSF(20μg/mL)对MSCs活性的影响。随后以50nmol/L wortmannin(磷酰肌醇-3激酶阻断剂)、50μmol/LPD98059(细胞外信号调节激酶阻断剂)、30μmol/LSB203580(丝裂原活化蛋白激酶阻断剂)、10μmol/LH89[蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)抑制剂]、20μmol/LY27632(Rho激酶特异抑制剂)、1μmol/Lrapamycin[雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)特异性阻断剂]、10mmol/L straurosporine[蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)阻断剂]、6nmol/LG0697(PKCα抑制剂)、50μmol/L Pseudo Z(PKCζ抑制剂)等分别处理MSCs,观察G-CSF影响MSCs活性的信号机制。结果显示,培养的第三代MSCs呈现出CD90、CD105强阳性,具有成骨、成脂肪等多向分化能力;G-CSF促进MSCs活性,H89、Y27632、PseudoZ不能抑制G-CSF对MSCs的激活作用,wortmannin、rapamycin、PD98059、SB203580、G0697部分抑制G-CSF对MSCs的激活作用,straurosporine可完全抑制G-CSF对MSCs的激活作用。以上结果提示,G-CSF激活MSCs效应与AKT-mTOR-PKC途径密切相关,且PKC处于中心环节。

关 键 词：粒细胞集落刺激因子 间充质干细胞 蛋白激酶C

分 类 号：R329]