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期刊文章详细信息

氧化高密度脂蛋白通过MAPKs信号转导途径诱导ECV304细胞表达组织因子    

Effects of oxidized high density lipoprotein on tissue factor expression in ECV304 cell line

  

文献类型:期刊文章

作  者:卜梓斌[1,2,3] 姜志胜[1,2] 马珍妮[3] 董宁征[3] 赵战芝[1,2] 季顺东[3] 沈飞[3] 江淼[3] 王静[1] 谢丽倩[3] 冯雪娟[1,2] 陈晶晶[1,2] 阮长耿[3]

机构地区:[1]南华大学心血管病研究所 [2]南华大学动脉硬化学湖南省重点实验室,湖南衡阳421001 [3]苏州大学附属第一医院江苏省血液研究所,卫生部血栓与止血重点实验室,江苏苏州215007

出  处:《中国病理生理杂志》

基  金:国家自然科学基金资助项目(No.30570766No.30470693);湖南省教育厅重点科研资助项目(No.05A043);动脉硬化学湖南省高校科技创新团队资助项目(No.湘教通[2008]244);南华大学归国留学人员科研启动基金资助项目

年  份:2009

卷  号:25

期  号:4

起止页码:636-641

语  种:中文

收录情况:BDHX、BDHX2008、CAS、CSCD、CSCD2011_2012、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘  要:目的:探讨氧化高密度脂蛋白(oxHDL)对人脐静脉内皮细胞株ECV304细胞表达组织因子(TF)的影响及其机制。方法:实验分为阴性对照组、阳性对照组(加组胺)、HDL、oxHDL 4组,ECV304细胞经不同浓度oxHDL、HDL(10-120 mg/L)和组胺(1×10-9-1×10-4mol/L)处理不同时间(2-8 h)后,采用实时定量PCR(RQ-PCR)和Western bloting方法检测TF表达。同时,分别应用SP600125[c-Jun氨基端激酶(JNK)特异性抑制剂]、SB203580[p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)特异性抑制剂]、PD98059[细胞外信号调节激酶(ERK1/2)特异性抑制剂],观察其对oxHDL和组胺诱导的ECV304细胞表达TF的影响。结果:正常ECV304细胞未检测到TF,经组胺处理1 h后TF mRNA表达明显增加,在1×10-5mol/L时最高,约为1×10-9mol/L时的4.8倍。oxHDL以时间和浓度依赖性方式诱导ECV304细胞TF mRNA表达,在oxHDL20 mg/L时最高,为10 mg/L时的1.8倍,在第6 h时TF mRNA表达水平为第2 h的5.3倍(P<0.05),并在20 mg/L时显著刺激ECV304细胞TF蛋白表达,为40 mg/L时的1.5倍,而HDL没有此效应。MAPKs(JNK、p38 MAPK、ERK1/2)抑制剂可部分解除oxHDL诱导ECV304细胞TF表达的效应,TF分别下调表达至原来的19.0%、5.0%和13.0%(P<0.05)。结论:oxHDL能以浓度和时间依赖性方式诱导ECV304细胞产生TF,其机制可能通过JNK、p38 MAPK和ERK1/2所介导。

关 键 词:组织因子  脂蛋白类  HDL  p38  MAPK通路 ERK  1/2通路  JNK通路

分 类 号:R363]

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同被引文献:

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