文献类型：期刊文章

作　　者：张英丽[1,2] 赵明智[1,2] 鹿欣[1,2] 黄妍[1,2] 易晓芳[1,2] 郁茵华[1,2] 丰有吉[1,2]

机构地区：[1]复旦大学附属妇产科医院妇科,上海200011 [2]复旦大学上海医学院妇产科学系,上海200011

出　　处：《肿瘤》

基　　金：上海市医学重点学科建设资助项目(编号:05M016);上海市卫生局科技发展基金资助项目(编号:054003)

年　　份：2009

卷　　号：29

期　　号：4

起止页码：323-328

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2008、CAB、CAS、CSA、CSA-PROQEUST、CSCD、CSCD2011_2012、DOAJ、EMBASE、IC、JST、RCCSE、SCOPUS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的:探讨钙激活性中电导钾离子通道(intermediate-conductance Ca2+-activated K+channels,KCa3.1)表达水平和活性改变对子宫内膜癌细胞增殖、细胞周期及凋亡的影响。方法:将携有KCa3.1RNA干扰(RNA interference,RNAi)片段的质粒转染子宫内膜癌HEC-1-A和Ishikawa细胞,应用实时荧光定量PCR(real time fluorogentic quantitative PCR,RFQ-PCR)及Western印迹法检测KCa3.1的表达变化;应用MTT法、BrdU掺入法、FCM及Western印迹法检测KCa3.1特异性阻断剂TRAM-34和KCa3.1RNAi表达质粒干扰后,子宫内膜癌细胞株增殖、细胞周期、凋亡及cyclin D1、cyclin E及survivin蛋白表达的改变。结果:KCa3.1RNAi表达质粒可以明显抑制KCa3.1mRNA及蛋白的表达,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01);TRAM-34及KCa3.1RNAi可以明显抑制HEC-1-A和Ishikawa细胞的增殖,2株细胞的G0/G1期细胞百分比上升,S期细胞百分比下降,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),但细胞凋亡率与对照组相比无明显差异(P>0.05);cyclin D1、cyclin E及survivin的蛋白表达水平降低,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:抑制KCa3.1的表达及活性可以抑制子宫内膜癌细胞增殖,阻碍细胞周期进展,但对细胞凋亡无明显影响。

关 键 词：子宫内膜肿瘤 RNA干扰  钙激活性中电导钾离子通道  细胞增殖 细胞周期 细胞凋亡  

分 类 号：R737.33]