文献类型：期刊文章

作　　者：杨菁[1] 史佳琳[1] 白剑[1] 徐新力[1] 王洪新[2] 刘春娜[2]

机构地区：[1]辽宁医学院细胞生物学及新药开发重点实验室,辽宁锦州121001 [2]辽宁医学院药理学教研室,辽宁锦州121001

出　　处：《中国药理学与毒理学杂志》

基　　金：辽宁省自然科学基金资助项目(20072202);辽宁省教育厅资助课题(20060528)~~

年　　份：2009

卷　　号：23

期　　号：2

起止页码：99-103

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2008、BIOSISPREVIEWS、CAB、CAS、CSA、CSCD、CSCD2011_2012、EMBASE、IC、JST、RCCSE、SCOPUS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的观察地黄寡糖(ROS)对谷氨酸(Glu)诱导海马神经元损伤及葡萄糖摄入的影响。方法将培养7d的SD大鼠海马细胞随机分为对照组、活性ROS用药组(4,20及100mg.L-1)、Glu损伤组(Glu0.1mmol.L-1)及Glu损伤前ROS预处理组(ROS+Glu)。采用倒置显微镜观察细胞形态学变化,噻唑蓝(MTT)法测定细胞存活率,比色法测定培养液中的乳酸脱氢酶(LDH)活性,[3H]葡萄糖掺入法测定神经元葡萄糖的摄取。结果单纯ROS4,20及100mg.L-1组与对照组间各指标差异没有显著性(P>0.05)。ROS4,20及100mg.L-1预处理可使Glu损伤的细胞存活率由70.4%分别上升为77.8%,85.2%,92.6%,同时也改善了神经细胞形态并减少LDH的漏出;[3H]葡萄糖掺入量也由Glu损伤组的(1547±120)分别下降为(1384±181),(1303±123),(1134±123)cpm。结论ROS对Glu引起的神经元损伤具有保护作用,这种保护作用可能与其抑制神经细胞对葡萄糖的过度摄入有关。

关 键 词：地黄寡糖 谷氨酸 海马 神经元 葡萄糖摄取

分 类 号：R285.5[中药学类]