文献类型：期刊文章

作　　者：何顺华[1] 李冠武[1] 黄宁宇[1]

机构地区：[1]汕头大学医学院肿瘤分子生物学开放实验室,广东汕头515041

出　　处：《癌变．畸变．突变》

基　　金：广东省科技计划资助项目(2008B080701037)

年　　份：2009

卷　　号：21

期　　号：2

起止页码：109-113

语　　种：中文

收录情况：CAS、CSCD、CSCD_E2011_2012、JST、ZGKJHX、普通刊

摘　　要：背景与目的：探讨白藜芦醇（resveratrol,Res）诱导人早幼粒白血病HL-60细胞凋亡的机制。材料与方法：用不同浓度Res作用HL-60细胞,倒置显微镜观察细胞的形态学变化,MTT法检测Res对HL-60细胞增殖的抑制作用,确定Res作用于HL-60细胞的半数抑制浓度（IC50）。Western blot法检测Res作用HL-60后Caspase-3活性的变化及GADD45α、Annexin A1、Bcl-2/Bax、Cleaved-Caspase3表达的变化。结果：Res处理后,HL-60细胞体积变小,细胞的折光性减弱,细胞内出现颗粒样物质,且随着Res浓度的增加上述形态变化增强。12.5~200μmol/L浓度的Res可明显抑制HL-60细胞的增殖,具有时间和剂量依赖性（P〈0.05）,24h的IC50为75.64μmol/L。Res处理后,HL-60细胞Caspase-3活性增强,12h达高峰,24h开始下降;细胞的Annexin A1、GADD45α、Bax、Cleaved-Caspase3蛋白表达量升高,Bcl-2蛋白表达量下降,Bcl-2/Bax比值下降。结论：Res抑制HL-60细胞增殖,并通过依赖Caspase-3途径诱导HL-60细胞凋亡,GADD45α、Annexin A1参与了凋亡过程。

关 键 词：白藜芦醇 HL-60细胞 凋亡 GADD45α  ANNEXIN A1  

分 类 号：R557]