文献类型：期刊文章

作　　者：郑晓东[1] 朱大岭[1,2]

机构地区：[1]哈尔滨医科大学药学院 [2]黑龙江省生物医药工程重点实验室,黑龙江哈尔滨150086

出　　处：《中国药理学通报》

基　　金：国家自然科学基金资助项目(No30370578;30470752)

年　　份：2009

卷　　号：25

期　　号：2

起止页码：157-160

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2008、BIOSISPREVIEWS、CAS、CSCD、CSCD2011_2012、EMBASE、IC、JST、RCCSE、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：缺氧肺动脉高压(HPH)以急性缺氧肺动脉收缩(HPV)和慢性缺氧导致的肺血管床重构(HPVR)引起的肺动脉压持续升高为特征的临床常见病症。参与HPH的中介因子很多,但没有一种可以完整地阐述其发病机制。本实验室前期工作发现缺氧可使肺血管15-脂酯氧化酶(15-LO)表达升高,后者催化花生四烯酸,生成15-羟基二十碳四烯酸(15-HETE)。研究发现15-LO/15-HETE参与HPV与HPVR的众多过程,提示15-LO/15-HETE可能是HPH发病过程的一个中介因子。对15-LO/15-HETE研究将更好地阐述HPH的发病机制,寻找更有效的临床治疗靶点。

关 键 词：缺氧肺动脉高压  15-脂酯氧化酶  15-羟基二十碳四  烯酸 缺氧肺动脉收缩  缺氧肺血管重构  

分 类 号：R-05] R322.121