文献类型：期刊文章

作　　者：谢飞舟[1,2] 施冬云[2] 肖玲[2] 刘精东[1] 刘珊林[2]

机构地区：[1]南昌大学医学院江西省人民医院内分泌科,江西南昌330006 [2]复旦大学上海医学院生物化学与分子生物学系-复旦大学自由基调控与应用研究中心,上海200032

出　　处：《复旦学报（医学版）》

基　　金：国家自然科学基金项目(30470422);上海市科委基金项目(04dz19501-1)

年　　份：2009

卷　　号：36

期　　号：1

起止页码：23-27

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2008、BIOSISPREVIEWS、CAS、CSA、CSA-PROQEUST、CSCD、CSCD2011_2012、IC、JST、RCCSE、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的利用2型糖尿病不同病程人群空腹及葡萄糖口服应激模型,研究葡萄糖应激对人体自由基代谢指标变化的影响,探讨血糖波动与氧化应激水平和机体抗氧化代偿能力的关系,以探明自由基对糖尿病不同病程的介导规律。方法分为健康对照组(CO)、糖尿病前期组(DP)、糖尿病组(DM)和糖尿病并发症组(DC),每组选30例。氧化应激指标的测定:各组取空腹及口服葡萄糖液(GS)后2 h的肘静脉血各5 mL,检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢(H2O2)、维生素C(VC)和总抗氧化能力(T-AOC)。结果空腹氧化水平各组依次:DC>DM>DP>CO;还原水平除DP组SOD活力高于CO组,各组总体随糖代谢异常程度加剧呈下降趋势。葡萄糖应激2 h后各组自由基氧化还原水平排列类同空腹。GS干预前后比较,干预后各组H2O2水平都有不同程度提高,但还原水平各组有不同,CO与DP组在GS干预后,T-AOC水平比干预前都升高。随糖代谢异常程度加剧,氧化应激水平逐步增高,抗氧化能力逐趋下降,氧化损伤产物MDA增多。GS应激后,CO、DP组的总体抗氧化能力T-AOC显示代偿性增高,而DM、DC组无此效应。结论氧化应激在2型糖尿病的病理发展过程中起重要作用;CO与DP组所具的抗氧化代偿能力,提示对糖尿病的早期诊断和早期有效干预具有重要意义。

关 键 词：2型糖尿病 氧化应激 代偿效应  活性氧

分 类 号：R587.1]