文献类型：期刊文章

作　　者：郭津[1] 徐长庆[1,2] 李鸿珠[1] 裴天仙[1] 王丽娜[1] 张力[1] 张伟华[1] 徐曼[1] 林岩[1] 田野[1]

机构地区：[1]哈尔滨医科大学病理生理教研室 [2]黑龙江生物医药工程重点实验室,黑龙江哈尔滨150086

出　　处：《中国病理生理杂志》

基　　金：国家自然科学基金资助项目(No.30871012No.30700288);哈尔滨医科大学研究生创新基金资助项目(No.HCXB2008006);高等学校博士学科点专项科研基金资助项目(No.20070226012);黑龙江省研究生创新基金资助项目(No.YJSCX2008-106HLJ)

年　　份：2009

卷　　号：25

期　　号：1

起止页码：48-53

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2008、CAS、CSCD、CSCD2011_2012、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的:观察钙敏感受体(CaSR)在异丙肾性心肌梗死大鼠的表达和凋亡通路的变化。方法:采用连续2 d大剂量异丙肾上腺素(200 mg/kg)皮下注射制备大鼠心肌梗死模型。Wistar大鼠随机分为3组:正常对照组(control);异丙肾上腺素1 d组(ISO/1d);异丙肾上腺素2 d组(ISO/2d)。采用RT-PCR和Western blotting分别观察CaSR、bax、bcl-2、caspase-3 mRNA和蛋白表达;TUNEL染色观察心肌细胞凋亡情况;光镜和电镜分别观察心肌形态学和超微结构变化;紫外分光法检测乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,电化学免疫发光法检测肌钙蛋白(cTnT)水平。结果:与正常组比较,ISO/1d组:LDH和CK活性、cTnT水平和MDA含量、细胞凋亡指数以及CaSR、Bax和caspase-3的表达均达高峰,同时SOD活性降低,Bcl-2表达减少,心肌细胞超微结构损伤严重;ISO/2d的心肌损伤指标较ISO/1d组有所减轻。结论:CaSR表达增多可能参与了异丙肾性大鼠心肌梗死的发生,其机制与氧化应激和细胞凋亡有关。

关 键 词：受体,钙敏感  大鼠  心肌梗死 细胞凋亡  异丙肾上腺素

分 类 号：R363]