文献类型：期刊文章

作　　者：牛英才[1,2] 潘志[3] 李晓明[1] 张春[1] 刘吉成[1]

机构地区：[1]齐齐哈尔医学院医药科学研究所,黑龙江齐齐哈尔161042 [2]黑龙江中医药大学中西医结合博士后流动站,黑龙江哈尔滨150040 [3]长春中医药大学中医药与生物工程研究开发中心,吉林长春130117

出　　处：《中国药理学通报》

基　　金：黑龙江省教育厅科学技术研究面上项目(No11511455)

年　　份：2009

卷　　号：25

期　　号：1

起止页码：112-115

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2008、BIOSISPREVIEWS、CAS、CSCD、CSCD2011_2012、EMBASE、IC、JST、RCCSE、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的探讨葛根异黄酮(Total isoflavones from puerarialobata,TIP)对甲基-苯基-吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyr-idinium,MPP+)诱导的PC12细胞凋亡的保护作用及其机制。方法用不同浓度TIP预处理体外培养的PC12细胞后,加入MPP+诱导多巴胺能神经损伤模型,用MTT法检测PC12细胞活力,采用实时定量RT-PCR检测Bcl-2和BaxmRNA的表达水平。结果MPP+处理48~96 h,细胞活力较空白对照组降低,阴性对照组Bax 2-ΔΔCt升高,而Bcl-22-ΔΔCt降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。与阴性对照组比较,葛根异黄酮组Bax 2-ΔΔCt降低,而Bcl-2 2-ΔΔCt升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论葛根异黄酮对MPP+诱导的PC12细胞凋亡具有抑制作用,下调Bax和上调Bcl-2 mRNA表达可能是其作用的机制之一。

关 键 词：帕金森病 葛根异黄酮 1-甲基-4-苯基吡啶离子  细胞凋亡

分 类 号：R282.71[中药学类] R329.25[中医学类]