文献类型：期刊文章

作　　者：王喜福[1] 王现伟[2] 关里[1] 张雁林[1] 赵金垣[1]

机构地区：[1]北京大学第三医院职业病研究中心,北京100083 [2]北京大学医学部生物物理系,北京100083

出　　处：《中国工业医学杂志》

基　　金：国家自然科学基金项目(编号:30471439)

年　　份：2008

卷　　号：21

期　　号：6

起止页码：347-350

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2004、CAS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的探讨急性一氧化碳(CO)中毒家兔脑血流变学和凝血功能的变化及其在迟发性脑病(DEACMP)中的可能作用。方法腹腔注射CO制备急性中毒模型,使血HbCO浓度达50%以上持续30～36h,动态检测初次染毒后30min、6h及末次染毒后10min、6h、12h、18h、24h、3d、7d、14d颈静脉血的全血粘度(200s-、100s-、50s-、3s-)、血浆粘度、血浆纤维蛋白原(Fib)、血浆钙离子浓度([Ca2+])、部分活化凝血酶原时间(APTT)、活化部分凝血酶时间(PT)的变化,并进行全血细胞分析。结果家兔末次染毒后10min,不同切变率下全血粘度即有显著降低,24h后则逐渐升高,14d时仍高于正常;末次染毒后10min至14d血浆纤维蛋白原及血浆粘度亦均高于对照组;部分活化凝血酶原时间、活化部分凝血酶时间于末次染毒后10min明显延长,3d后方大致恢复正常;血浆[Ca2+]于末次染毒后10min明显下降,24h后恢复正常;红细胞(RBC)计数和红细胞压积(Hct)于末次染毒后18h升高,14d仍高于对照组。结论急性CO中毒早期,脑循环即出现血液浓缩和凝血功能异常,表现为RBC和Hct升高,血[Ca2+]下降、凝血时间延长等;3d后凝血功能虽见恢复,但血液浓缩未见改善,RBC、Hct、全血粘度和血浆粘度持续升高,这些脑循环障碍的高危因素可能是急性CO中毒迟发性脑病发病的重要病理生理学基础。

关 键 词：急性一氧化碳中毒 迟发性脑病 血液流变学  凝血功能

分 类 号：R595.1]