文献类型：期刊文章

作　　者：张熔[1] 李丰益[1] 高举[1] 廖清奎[1] 刘先蓉[2] 王莉[3]

机构地区：[1]四川大学华西第二医院儿童血液肿瘤研究室 [2]四川大学华西医院肾脏内科 [3]四川省人民医院肾脏内科,四川成都610041

出　　处：《华西医学》

基　　金：2004年杨森科学研究基金资助项目

年　　份：2008

卷　　号：23

期　　号：2

起止页码：286-288

语　　种：中文

收录情况：CAS、CSA、CSA-PROQEUST、IC、ZGKJHX、普通刊

摘　　要：目的:探讨铁稳态调节信号分子hepcidin在慢性肾功衰(CRF)肾性贫血发病机制中的作用,为临床诊治铁紊乱相关的肾性贫血寻找理论依据。方法:采用酶联免疫吸附试验(ELISA)、放射免疫法、比色法等分别测定30例初治CRF贫血患者(其中11例患者同时检测尿液pro-hepcidin水平)、30例健康对照者血清hepcidin的前体肽pro-hepcidin、促红细胞生成素(EPO)以及相关铁和血液学参数水平。结果:初治CRF贫血组血清pro-hepcidin水平(242.13±96.65ng/ml)显著低于正常对照组(1019.68±388.31 ng/mL)水平(P<0.001)。初治CRF贫血组内尿毒症者血清pro-hepcidin水平显著高于氮质血症者(P<0.05)。初治CRF贫血患者血清Pro-hepcidin与铁蛋白、Urea、Crea、MCHC呈显著正相关(P<0.01),与EPO的自然对数、Hct呈负相关(P<0.05);尿pro-hepcidin和血Urea呈负相关(P<0.05),血尿pro-hepcidin水平无统计学相关性(P>0.05)。结论:慢性肾功衰肾性贫血时,贫血和缺氧等对hepcidin的下调作用较强,这可能是机体代偿保护性机制的一种反映,但此时相对缺乏的EPO、肾功能损害和炎症等因素削弱了对hepcidin的下调作用,推测hepcidin水平仍是相对升高的,并参与了慢性肾功衰肾性贫血的发病。

关 键 词：HEPCIDIN 慢性肾功能衰竭  铁稳态  贫血 酶联免疫分析

分 类 号：R692.5]