文献类型：期刊文章

作　　者：石红梅[1] 何丽华[2] 张颖[2] 叶康平[2] 武珊珊[2] 周荐佼[2] 王生[2]

机构地区：[1]北京市崇文区疾病预防控制中心,北京100050 [2]北京大学医学部,北京100083

出　　处：《工业卫生与职业病》

年　　份：2008

卷　　号：34

期　　号：5

起止页码：269-272

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2004、CAS、CSCD、CSCD_E2011_2012、JST、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的建立冷应激高血压模型,对其形成机制进行研究。方法将60只雄性SD大鼠,适应性饲养2周后,随机分为对照组[温度为(25±1)℃]和寒冷暴露组[温度为(4±1)℃],每天暴露4 h,持续6周。每周测量大鼠的血压、体重和心率。每组又各分为3个小组(每小组10只大鼠),分别在暴露的第2、4、6周处死,观察血浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、下丘脑降钙素基因相关肽(CGRP)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平变化。结果(1)暴露组大鼠血压从第2周开始升高为(94±4)mmHg,而对照组大鼠血压为(89±5)mmHg,两组差异有统计学意义(P<0.01);第6周暴露组大鼠血压达到最高为(117±4)mmHg,而对照组大鼠血压为(86±3)mmHg,两组差异有统计学意义(P<0.01)。两组大鼠心率在整个实验过程中变化不明显(P>0.05)。(2)暴露组大鼠血浆SOD活力从第2周开始下降,持续到第6周,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);随着暴露时间的延长,血浆MDA含量有所增高,但与对照组相比,差异没有统计学意义(P>0.05);下丘脑CGRP与AngⅡ呈反向变化,CGRP水平降低而AngII水平升高,与相应对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论反复寒冷暴露能诱发大鼠冷应激性高血压(CIH),其形成机制与机体氧化应激状态、交感神经活性及下丘脑肾素-血管紧张素系统(RAS)有关。

关 键 词：冷应激性高血压  肾素-血管紧张素系统 氧化应激 交感神经

分 类 号：R594.2]