文献类型：期刊文章

作　　者：陶琳[1] 牛建英[1] 尤莉[2] 陈靖[2] 顾勇[1,2]

机构地区：[1]复旦大学附属上海市第五人民医院肾脏科,上海200240 [2]复旦大学附属华山医院肾脏科

出　　处：《中华肾脏病杂志》

基　　金：教育部“211工程”二期重点建设学科基金;上海市卫生局科研课题（2006118）

年　　份：2008

卷　　号：24

期　　号：9

起止页码：663-668

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2004、CAS、CSCD、CSCD2011_2012、JST、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的研究先兆子痫大鼠模型循环系统、胎盘及肾脏局部血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及其1型受体（AT1）的表达。方法采用一氧化氮合酶抑制剂亚硝基左旋精氨酸甲酯（L—NAME）制备大鼠先兆子痫模型，分别比较先兆子痫大鼠、正常妊娠大鼠、未孕对照组大鼠动脉收缩压（SBP）、尿蛋白量（24h）、肝肾功能，并对各组大鼠肾组织进行光镜检查。ELISA法和放射性免疫法分别测定各组大鼠血浆及肾脏局部匀浆液AngⅡ水平。Western印迹法检测大鼠胎盘局部AT1表达。免疫组化法及Western印迹法测定大鼠肾脏局部AT1的表达。结果在先兆子痫大鼠中，SBP及尿蛋白量（24h）均较未孕对照组显著升高（P〈0．05）。先兆子痫大鼠血浆AngⅡ显著高于正常妊娠组[（0．706±O．086）ng／L比（0．540±0．085）ng／L，P〈0．05]；胎盘局部AT1表达比正常妊娠组升高46％（P〈0．05）；肾脏局部AngⅡ明显低于正常妊娠组[（65．543±40．634）ng／g比（165．543±33．078）ng／g，P〈0．05）；肾脏AT1表达减少，仅为正常妊娠组及未孕对照组的33％及59％（P〈0．05）。结论先兆子痫中，胎盘局部RAS表达增强，循环AngⅡ表达增高，肾脏局部RAS表达下调。

关 键 词：先兆子痫 蛋白尿 肾损伤 血管紧张素Ⅱ  血管紧张素Ⅱ  1  型受体  

分 类 号：R714.2]