文献类型：期刊文章

作　　者：田雪松[1] 周飞[1,2] 杨茹[1] 夏萤[2,3] 吴根诚[1] 郭景春[1]

机构地区：[1]复旦大学上海医学院医学神经生物学国家重点实验室,中西医结合系,上海200032 [2]上海市针灸经络研究中心,上海201203 [3]美国耶鲁大学医学院,纽海文CT06520

出　　处：《生理学报》

基　　金：the National Basic Research Development Program of China (No. 2005CB523306);National Natural Science Foundation of China (No. 30670721);Science and Technology Commission of Shanghai Municipality (No. 06DZ19734, 04DZ19836, 05DZ19745);The 6th Postgraduate Student Foundation of Fudan University and NIH (No. HD-34852)

年　　份：2008

卷　　号：60

期　　号：4

起止页码：475-484

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2004、BIOSISPREVIEWS、CAS、CSCD、CSCD2011_2012、EMBASE、IC、JST、PUBMED、RCCSE、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：本文旨在探讨δ-阿片受体(δ-opioid receptor,DOR)在急性脑缺血/再灌注损伤中的作用。除假手术组外,其余各组均用大脑中动脉线栓法(middle cerebral artery occlusion,MCAO)制备大鼠右侧局灶性缺血/再灌注模型,缺血1h再灌注24h。于缺血前30min侧脑室分别注射DOR拮抗剂naltrindole(20nmol,50nmol,100nmol)、激动剂TAN-67(30nmol,60nmol,200nmol)或人工脑脊液,用Longa5分制评分标准对大鼠进行神经功能评分,焦油紫(cresyl violet,CV)染色和图像分析处理系统测量梗死灶大小,Western blot检测纹状体DOR蛋白的表达。结果表明,60nmol TAN-67显著减小梗死体积(P<0.05),提高神经功能缺损评分(P<0.05),约60kDa的DOR蛋白表达也倾向于上升(P>0.05);100nmol的naltrindole加重脑缺血损伤,约60kDa的DOR蛋白表达下降(P<0.05)。上述结果提示,激动DOR对急性缺血/再灌注大鼠的脑损伤有保护作用,而阻断DOR则加重其损伤。

关 键 词：脑缺血 Δ-阿片受体 TAN-67  NALTRINDOLE 大脑中动脉栓塞

分 类 号：R743.3]