文献类型：期刊文章

作　　者：伍尤华[1] 曹校校[2] 张蒙夏[2] 田志臻[2] 雷小勇[3] 涂剑[3] 罗红梅[2] 唐圣松[3]

机构地区：[1]南华大学附属第一医院肿瘤防治中心 [2]南华大学肿瘤研究所,湖南衡阳421001 [3]南华大学药物药理研究所

出　　处：《中国病理生理杂志》

基　　金：湖南省自然科学基金项目(No.08JJ5004);湖南省科技厅科技计划重点项目(No.06FJ3203);湖南省教育厅重点项目(No.07A059)

年　　份：2008

卷　　号：24

期　　号：7

起止页码：1317-1322

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2004、CAS、CSCD、CSCD2011_2012、JST、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的:探讨二烯丙基三硫(DATS)诱导人白血病HL-60细胞产生活性氧(ROS)及其细胞毒性作用。方法:用浓度为50、100、150、200μmol/L DATS处理HL-60细胞1、3、6、12、24h后,流式细胞计数法检测HL-60细胞内的ROS水平,NBT还原实验分析NADPH氧化酶的活性,分别用NADPH氧化酶特异性阻断剂apocynin与抗氧化剂NAC(N-acetyl-L-cystein)预处理30min后,观察DATS对HL-60细胞产生活性氧的影响,分光光度法检测细胞质膜氧化产物丙二醛(MDA)与细胞蛋白氧化产物羰基化蛋白(protein carbonyl)。结果:DATS能诱导人白血病HL-60细胞产生ROS,当DATS处理细胞1-3h时,HL-60细胞产生ROS随DATS浓度的升高和处理时间的延长而升高,当浓度为150μmol/L DATS处理细胞3h时,ROS的荧光强度达到最高峰,其后维持在一个较高水平。NADPH氧化酶活性与ROS的产生一致。HL-60细胞的脂质过氧化和羰基化蛋白浓度与DATS诱导ROS产生的趋势基本一致,都在3h、150μmol/L处理点达到最高值。应用NADPH氧化酶特异性阻断剂apocynin或抗氧化剂NAC后,能显著降低HL-60细胞ROS的产生和细胞损伤。结论:NADPH氧化酶是DATS诱导HL-60细胞产生ROS的主要酶系,ROS能氧化细胞质膜和蛋白质。

关 键 词：二烯丙基三硫 NADPH氧化酶 活性氧 丙二醛 HL-60细胞

分 类 号：R363]