文献类型：期刊文章

作　　者：陈强[1,2] 陆江阳[3] 陆兵勋[1] 尹瑞雪[1] 于佳[4] 王丽娜[4] 崔德华[4]

机构地区：[1]南方医科大学南方医院神经内科,广州510515 [2]宁波市北仑区宗瑞医院神经内科 [3]解放军总医院第一附属医院病理科 [4]北京大学神经科学研究所北京大学医学部神经生物学系教育部和卫生部神经科学重点实验室

出　　处：《中华医学杂志》

基　　金：国家自然科学基金资助项目（30570533;30670414）;国家科技部“973”重点基础研究发展计划基金资助项目（2006CB500705）,国家科技部“863”项目（060102A4031）;广东省自然科学基金资助项目（020051）

年　　份：2008

卷　　号：88

期　　号：25

起止页码：1742-1745

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2004、CAS、CSA-PROQEUST、CSCD、CSCD2011_2012、EMBASE、IC、JST、PUBMED、RCCSE、SCOPUS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的探讨环氧合酶（COX）-2、2′，3′-环腺苷酸-3′-磷酸二酯酶（CNPase）对白质少突胶质细胞凋亡调控及阐明海洛因海绵状白质脑病（HSLE）的发病机制。方法对4例HSLE和5例正常对照的小脑、额叶和胼胝体标本，进行HE染色，KB染色，TUNEL染色，MBP、COX-2、CNPase和半胱氨酸蛋白水解酶（caspase）-3免疫组化染色，分析脱髓鞘的病变，比较TUNEL、caspase-3、COX-2和CNPase阳性细胞率，并进行非参数统计分析。结果HSLE组广泛脱髓鞘改变，髓鞘板层间松解，形成空泡样变。KB染色对照组额叶和小脑的白质／灰质灰度比值明显低于HSLE组（t值分别为26．146和35．001，P=0．000）。在额叶、小脑和胼胝体白质，HSLE组的少突胶质细胞凋亡率高于对照组（Z值分别为2．245，4．273和4．250；P=0．000）；COX-2阳性细胞数高于对照组（Z值分别为-4．201，-4．177和-4．211，P=0．01）。在额叶和胼胝体白质，HSLE组CNPase表达较对照减少（Z值分别为-2．315和-2．578，P值分别为0．021和0．010）。caspase-3的表达与COX-2呈正相关（Pearson相关系数r=0．858，P=0．003），与CNPase呈负相关（Pearson相关系数r=-0．802，P=0．009）。结论HSLE病变区存在广泛脱髓鞘改变，少突胶质细胞凋亡是HSLE的发病原因之一。COX-2／CNPase表达的改变可能参与少突胶质细胞凋亡。

关 键 词：海洛因 卡纳万病  少突神经胶质 凋亡 2′,3′-环核苷酸磷酸二酯酶类  环氧合酶-2

分 类 号：R686]