文献类型：期刊文章

作　　者：钟久昌[1,2] 余细勇[3] 于汇民[4] 郭俊明[2] 乐燕萍[2]

机构地区：[1]宁波大学医学院分子高血压病研究室 [2]生物化学与分子生物学研究所,浙江宁波315211 [3]医学研究中心 [4]心血管内科,广东广州510080

出　　处：《中华高血压杂志》

基　　金：国家自然科学基金(No 30700328);广东省自然科学基金(No 7300041);广东省医学科研基金(No A2006047)

年　　份：2008

卷　　号：16

期　　号：6

起止页码：499-502

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2004、CAS、CSCD、CSCD_E2011_2012、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：背景血管紧张素转换酶2(ACE2)是迄今为止发现的人类 ACE 的第一个同源基因,是血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的主要降解酶,但其在氧化应激中的调控作用尚不清楚。目的探讨重组 ACE2基因转染对体外培养人血管内皮细胞中由 AngⅡ诱导的 NAPDH 氧化酶 p22^(phox)表达和丙二醛(MDA)水平的影响。方法克隆和构建含人 ACE2基因全长的重组质粒(pACE2),并将之转染人人血管内皮细胞中。分别采用实时定量 PCR 和 Western印迹技术检测转染细胞中的 p22^(phox)的 mRNA 与蛋白表达情况。采用硫代巴比妥酸比色法测定细胞中 MDA 含量。结果 AngⅡ(100 nmol/L)和 AngⅣ(100 nmol/L)刺激后均可诱导人内皮细胞中 p22^(phox)的 mRNA 及蛋白表达大大增加,伴有细胞中 MDA 水平升高(n=6,P 均<0.01)。pACE2基因转染可抑制细胞中由 AngⅡ和 AngⅣ诱导的 p22^(phox)表达,同时伴 MDA 水平下调(n=5～6,P 均<0.01)。结论 ACE2基因过表达可明显抑制人内皮细胞中 p22^(phox)的表达,而且降低 MDA 水平,提示 ACE2具有一定的抗氧化效应。通过调节 ACE2基因活性和表达,很可能成为氧化应激相关疾病如高血压病防治的重要手段。

关 键 词：血管紧张素转换酶2 p22^phox  丙二醛 氧化应激 原发性高血压

分 类 号：R544.1]