文献类型：期刊文章

作　　者：王玉[1] 孙黎光[1] 王璐[2]

机构地区：[1]中国医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室 [2]哈尔滨医科大学国际遗传学杂志编辑部,黑龙江哈尔滨150081

出　　处：《哈尔滨医科大学学报》

基　　金：国家自然科学基金(39970651);辽宁省教育厅科研基金(2004D173);黑龙江省自然科学基金(D2007-114)

年　　份：2008

卷　　号：42

期　　号：3

起止页码：216-220

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2004、CAS、JST、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的确定P38MAPKc、aspase-8的关系,以探讨Fas-actinomycin D(Fas-AD)诱导Bel-7402细胞凋亡的信号转导机制。方法通过流式细胞仪检测Fas-AD、SB203580(P38MAPK特异性抑制剂)及Ac-IEFD-cho(caspase-8特异性抑制剂)对Bel-7402细胞凋亡的影响;通过Western-blot法检测Fas-AD、SB203580及Ac-IEFD-cho对培养的Bel-7402细胞的P38MAPK、caspase-8的激活及其表达的影响。结果Fas-AD能明显诱导Bel-7402细胞凋亡,SB203580和Ac-IEFD-cho能明显抑制Fas-AD诱导的细胞凋亡。Fas-AD能诱导P38MAPK、caspase-8激活并表达,而SB203580和Ac-IEFD-cho能分别抑制它们的激活及表达。结论在Bel-7402细胞凋亡中,P38MAPK与caspase-8参与Fas-AD凋亡途径,并且相互调节。

关 键 词：FAS CASPASE-8 P38MAPK 凋亡  

分 类 号：Q255]