文献类型：期刊文章

作　　者：李树清[1] 罗海芸[1]

机构地区：[1]昆明医学院基础医学院病理生理教研室,云南昆明650031

出　　处：《中国病理生理杂志》

基　　金：国家自然科学基金资助项目(No3066005);教育部博士点专项科研基金资助项目(No20050678008)

年　　份：2008

卷　　号：24

期　　号：6

起止页码：1090-1095

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2004、CAS、CSCD、CSCD2011_2012、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的:研究缺血后适应(PC)对树鼩局部脑缺血海马CA1区脑血流(rCBF)与星形胶质细胞(AS)活化的影响,探讨缺血PC影响AS表达胶质纤维酸蛋白(GFAP)的可能机制。方法:建立树鼩血栓性局部脑缺血及缺血PC模型,通过激光多普勒(LD)血流计测量脑缺血后4h、8h、12h、24h及72h海马CA1区rCBF的改变;用免疫组化法测定脑缺血上述时间海马GFAP的表达,并用图像分析系统测定其平均灰度值。于脑缺血后4h重复3次夹闭缺血侧颈总动脉实施缺血PC,并观察其对海马CA1区rCBF和AS活化以及GFAP表达的影响。结果:树鼩脑缺血后4h海马CA1区GFAP阳性细胞数增多,AS表达GFAP增强,24h可见AS胀亡;72h海马CA1区AS表达GFAP达高峰(120.0±2.1,P<0.01)。脑缺血时海马CA1区rCBF逐渐降低,以24h的改变最显著,为(2.55±0.28)PU,P<0.01;72h时海马CA1区rCBF略有增加,为(9.84±1.22)PU。实施缺血PC后,海马CA1区rCBF逐渐增加,72h最显著,为(18.74±1.60)PU,P<0.01;此时海马GFAP表达进一步增强(111.0±1.3),P<0.01。但AS胀亡的病理改变基本消失。结论:多次短暂的闭塞动物的颈动脉可延长树鼩脑缺血治疗的"时间窗";缺血PC的脑保护机制可能与增加海马rCBF、调控AS活化及改善海马微环境有关。

关 键 词：光化学  脑缺血  缺血后处理 脑局邵血流  星形细胞 树嗣  

分 类 号：R363]