文献类型：期刊文章

作　　者：刘古锋[1] 吴伟康[2] 段新芬[3] 赵迟[2] 唐娟[4]

机构地区：[1]广东医学院生理教研室,广东湛江524023 [2]中山大学中西医结合研究所 [3]南方医科大学,510515 [4]广州市儿童医院,510120

出　　处：《海南医学》

年　　份：2008

卷　　号：19

期　　号：7

起止页码：67-69

语　　种：中文

收录情况：CAS、JST、RCCSE、ZGKJHX、普通刊

摘　　要：目的通过建立灌服附子多糖小鼠力竭性游泳实验模型,观察小鼠心肌自由基代谢和细胞凋亡的变化,探讨附子多糖(Fuzi Polysaccharide,FPS)对运动过程中心肌过氧化损伤的保护作用。方法雄性昆明小鼠随机分成安静组、力竭组、力竭+VitC对照组、力竭+附子多糖组,采用一次性力竭游泳建立模型。观察小鼠游泳耐力,测定心肌组织超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)、过氧化氢酶(Catalase,CAT)、谷光甘肽过氧化物酶(Glutathione Peroxidase,GSH-Px)的活性以及丙二醛(Malondialdehyde,MDA)的含量;用Hoechst荧光染色法观察凋亡细胞核并计算凋亡指数,并检测心肌组织Bcl-2和Caspase-3的基因表达情况。结果附子多糖能够显著提高力竭小鼠的心肌SOD、CAT、GSH-Px活性,降低MDA含量;降低心肌细胞凋亡指数,增强Bcl-2的表达,抑制Caspase-3的表达降低,提高运动耐力。结论附子多糖能够通过其抗氧化作用及影响相关凋亡基因的表达,发挥抗过氧化损伤的作用,增强运动能力。

关 键 词：附子多糖 力竭运动 自由基代谢 心肌细胞凋亡 过氧化损伤

分 类 号：R-33]