文献类型：期刊文章

作　　者：庄须国[1] 潘振伟[1] 刘晓丹[1] 李国玉[1] 牛慧莉[1] 吕延杰[1] 杨宝峰[1]

机构地区：[1]哈尔滨医科大学药学院药理学教研室、省部共建生物医药国家重点实验室,黑龙江哈尔滨150081

出　　处：《中国药理学通报》

基　　金：黑龙江省科技厅攻关资助项目(NoGC06C33302);高等学院博士学科专项科研基金资助课题(No20040226014)

年　　份：2008

卷　　号：24

期　　号：6

起止页码：810-814

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2004、BIOSISPREVIEWS、CAS、CSCD、CSCD2011_2012、EMBASE、IC、JST、RCCSE、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的探讨枳壳醇提物(FAE)对大鼠离体胸主动脉的收缩作用与机制。方法制备Wistar大鼠胸主动脉环,采用离体血管实验方法,经生物信号采集与分析系统测定血管环张力的变化。结果FAE能够浓度依赖性的提高主动脉环张力,对去除内皮血管环的最大收缩幅度为(74±4.9)%,明显强于对内皮完整血管环的作用(44±3.4)%(P<0.01)。预孵一氧化氮合酶抑制剂L-NAME(300mmol.L-1)后,FAE对内皮完整的血管环的最大收缩幅度明显提高,达到(77±5.3)%(P<0.01)。在去除内皮的血管环上,维拉帕米(10-5mol.L-1,VER)及无钙液孵育均可明显阻断FAE的收缩作用,其最大收缩幅度分别降低(52±3.8)%和(49±3.7)%(P<0.01);激光扫描共聚焦检测细胞内钙的结果表明,FAE浓度依赖性(0.16、0.32g.L-1)的增加静息状态平滑肌细胞胞质内钙浓度。结论FAE能够浓度依赖性收缩大鼠胸主动脉,其作用机制可能与激活血管平滑肌上的电压依赖性钙通道,促使胞外Ca2+内流有关;同时,FAE也作用于血管内皮细胞,促进一氧化氮的释放,部分抵消其缩血管作用。

关 键 词：枳壳醇提物  血管收缩 钙通道 一氧化氮 胸主动脉环 激光扫描共聚焦

分 类 号：R-965.2] R331