文献类型：期刊文章

作　　者：路景涛[1] 孙妩弋[1] 刘浩[1] 李响[1] 魏伟[1]

机构地区：[1]安徽医科大学临床药理研究所,抗炎免疫药理学安徽省重点实验室,安徽省中药研究与开发重点研究室,抗炎免疫药物安徽省工程技术研究中心,安徽合肥230032

出　　处：《中国药理学通报》

基　　金：国家自然科学基金资助项目(No30572356);安徽省自然科学基金资助项目(No050430903);安徽省科技攻关计划项目(No06013133B);高等学校博士学科点专项科研基金资助项目(No20060366003);安徽高校首批科技创新团队基金资助项目(No2005TD003);安徽省研究实验基地优秀中青年科研带头人基金资助项目(No200622805)

年　　份：2008

卷　　号：24

期　　号：5

起止页码：588-592

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2004、BIOSISPREVIEWS、CAS、CSCD、CSCD2011_2012、EMBASE、IC、JST、RCCSE、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的研究免疫性肝纤维化大鼠肝组织中核转录因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)和转化生长因子β1(trans-forming growth factor beta1,TGF-β1)的变化以及白芍总苷(TGP)对两者蛋白表达的影响。方法采用猪血清诱导建立大鼠肝纤维化模型,肝组织HE染色和V-G染色观察肝组织损伤及胶原表达变化;免疫组化S-P法观察NF-κB p65和TGF-β1蛋白表达;显微摄像及图像分析检测胶原、NF-κBp65和TGF-β1蛋白的表达量。结果与正常组比较,模型组大鼠肝组织明显破坏,胶原合成增加,NF-κB p65和TGF-β1表达增强(P<0.01);与模型组比较,TGP治疗组肝组织破坏减轻,纤维化程度也明显改善,胶原面积、NF-κB p65和TGF-β1表达均明显减少(P<0.01),三者呈相关性。结论NF-κB介导TGF-β1产生或活化在免疫性肝纤维化过程中可能发挥着重要作用,而TGP抑制纤维化大鼠肝组织NF-κB和TGF-β1的表达可能是TGP的抗肝纤维化主要作用机制之一。

关 键 词：免疫性肝纤维化 白芍总苷 NF-KB TGF-Β1

分 类 号：R-332] R284.1