文献类型：期刊文章

作　　者：袁继丽[1] 刘成海[1,2] 张悦[3] 姜哲浩[1,4] 刘成[1]

机构地区：[1]上海中医药大学附属曙光医院,上海中医药大学肝病研究所,上海201203 [2]上海高校中医内科学E-研究院,上海201203 [3]上海中医药大学基础医学院病理教研室 [4]上海中医药大学国际教育学院

出　　处：《中国中西医结合肾病杂志》

基　　金：上海市科委重点基础研究项目(No.04JC14069);教育部新世纪优秀人才计划资助项目(No.NCET-04-0437);上海市教委高校E-研究院建设计划资助项目(No.E03008);上海市重点学科建设资助项目(No.Y0302)

年　　份：2008

卷　　号：9

期　　号：5

起止页码：403-407

语　　种：中文

收录情况：JST、ZGKJHX、普通刊

摘　　要：目的:探讨氯化汞(HgCl2)灌胃诱导大鼠肾间质纤维化模型的脂质过氧化损伤病理机制。方法:以8 mg/kgHgCl2水溶液灌胃9周,设1周、2周、4周、6周和9周5个观察时间点。试剂盒方法检测肾功能(Scr、BUN)和脂质过氧化情况(GSH、GSH-Px、MDA、SOD),盐酸水解法检测肾组织羟脯氨酸(Hyp)含量,HE染色和Masson染色观察肾组织病理形态,免疫组化观察肾组织金属硫蛋白(MT)的表达和分布,免疫印记法观察核因子-κB(NF-κB)信号途径的激活(IκB、P-IκB、TNF-α)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)等蛋白的表达。结果:与正常组相比,9周模型大鼠血清Scr、BUN含量增高(Scr,P<0.05;BUN,P<0.01),肾组织GSH含量、GSH-Px活力明显降低(GSH,P<0.05;GSH-Px,P<0.01),MDA含量升高(P<0.05),SOD活力各组无差异(P>0.05);肾组织Hyp含量逐渐升高(P<0.05)。模型大鼠肾组织炎性浸润,肾间质胶原沉积增多,间质增宽,肾小管萎缩,表现出较为典型的肾间质纤维化。模型大鼠肾组织MT表达逐渐减少;IκB表达无差异(P>0.05),P-IκB、TNF-α蛋白表达均明显增加(P-IκB,P<0.05;TNF-α,P<0.01),α-SMA表达增加(P<0.01)。结论:HgCl2诱导大鼠肾间质纤维化病变机制在于肾组织脂质过氧化损伤,从而诱导NF-κB信号途径的活化和肌成纤维细胞活化,最终造成肾间质纤维化。

关 键 词：氯化汞 肾间质纤维化 脂质过氧化 金属硫蛋白 核因子-ΚB

分 类 号：R692]