文献类型：期刊文章

作　　者：王竹晨[1] 邱洁[1] 赖伟英[1] 丘惠娜[1] 胡钶[2] 顾熊飞[3] 杨冬梓[4] 邝健全[4]

机构地区：[1]深圳市第二人民医院妇产科,广东深圳518035 [2]深圳市宝安区人民医院普外科,广东深圳518101 [3]中山大学中山医学院生物化学教研室,广东广州510080 [4]中山大学孙逸仙纪念医院妇产科,广东广州510120

出　　处：《中山大学学报（医学科学版）》

基　　金：广东省自然科学基金博士科研启动基金(5301121);深圳市科技计划项目(200405034)

年　　份：2008

卷　　号：29

期　　号：3

起止页码：317-319

语　　种：中文

收录情况：AJ、BDHX、BDHX2004、CAS、CSA、CSCD、CSCD2011_2012、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：【目的】探讨多囊卵巢综合征(PCOS)脂肪组织胰岛素受体底物I相关的磷脂酰肌醇3激酶(IRS-1-Associcrted-PI3K)的活性在PCOS发病中的作用。【方法】PCOS患者和对照者根据体质量指数(BMI)分为PCOS肥胖组、PCOS非肥胖组、肥胖对照组和非肥胖对照组,各12例,采用免疫沉淀、薄层层析、放射自显影半定量检测脂肪组织IRS-1相关的PI3K活性。【结果】脂肪组织中IRS-1-Associated PI3K活性在PCOS肥胖组为55%±24%,较非肥胖对照组84%±16%明显降低(P<0.001);肥胖对照组为46%±22%,PCOS非肥胖组为71%±26%,均较非肥胖对照组明显降低(P<0.001和P<0.05),PCOS肥胖组和肥胖对照组之间以及PCOS肥胖组和PCOS非肥胖组之间的差异均无显著性意义(P>0.05)。【结论】PCOS肥胖组和PCOS非肥胖组脂肪组织IRS-1相关的PI3K活性均较非肥胖对照组明显减弱,可能抑制胰岛素受体后的信号传导,并与PCOS胰岛素抵抗的发生有关。

关 键 词：多囊卵巢综合征 胰岛素抵抗 脂肪组织 胰岛素受体底物Ⅰ相关的P13K活性  

分 类 号：Q254] R711.75]