文献类型：期刊文章

作　　者：刘立鸿[1] 汪凯[2] 张富春[1] 马正海[1]

机构地区：[1]新疆大学生命科学与技术学院分子生物学重点实验室,新疆生物资源基因工程重点实验室,乌鲁木齐830046 [2]中国科学院上海巴斯德研究所,上海200025

出　　处：《生命科学》

基　　金：国家自然科学基金(30460008)

年　　份：2008

卷　　号：20

期　　号：2

起止页码：295-299

语　　种：中文

收录情况：CSCD、CSCD_E2011_2012、JST、ZGKJHX、普通刊

摘　　要：人乳头瘤病毒(Human Papillomavirus,HPV)在人群中广泛传播,能引起皮肤和黏膜的异常增生,某些型的感染与生殖道恶性病变关系密切。HPV在致癌过程中,E2基因通常整合到宿主细胞基因组内,E2基因的失活和E5基因对EGFR的干预都能引起E6、E7基因过表达,E6、E7蛋白分别通过抑制p53、pRb基因的活性,从而激活人细胞端粒酶基因(hTERT)的转录,引起细胞分化异常,导致正常细胞癌化。HPV致癌是一个多因素、多步骤的渐进过程,其中协同因素也发挥重要作用。随着研究的深入,HPV的致癌机制越来越受到国内外研究者的重视,对HPV致癌机制的探索也逐渐成为研究热点。

关 键 词：人乳头瘤病毒 致癌机制 协同因素  

分 类 号：R373] R730.231.3[基础医学类]