文献类型：期刊文章

作　　者：王少华[1] 张志珺[1] 郭怡菁[1] 滕皋军[2] 陈宝安[3]

机构地区：[1]东南大学附属中大医院神经内科,南京210009 [2]分子影像研究中心 [3]东南大学附属中大医院血液内科

出　　处：《中华精神科杂志》

基　　金：国家自然科学基金资助项目（30570656;30600206）;江苏省自然科学基金重点资助项目（BK2006708）

年　　份：2008

卷　　号：41

期　　号：2

起止页码：107-110

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2004、CAS、CSCD、CSCD2011_2012、JST、RCCSE、SCOPUS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的观察脑卒中后抑郁（PSD）大鼠海马齿状回5-羟色胺1A（5-HT1A）受体的表达。方法将SD雄性大鼠分为正常对照组、卒中组、应激抑郁对照组和PSD组，每组6只。应用左侧大脑中动脉阻塞（MCAO）联合不可预见的慢性温和应激（CMS）刺激及孤养法建立PSD大鼠模型，采用荧光实时定量聚合酶链反应和Western印迹法检测并比较各组大鼠CMS第19天和第28天齿状回5-HT1A受体（mRNA）和蛋白表达水平。结果（1）CMS第19天，PSD组5-HT1A受体mRNA表达（0．012±0．001）低于正常对照组（0．361±0．010）和卒中组（0．039±0．002；P〈0．001）；其5-HT1A受体蛋白表达（0．400±0．030）低于正常组（1．320±0．060）和卒中组（0．610±0．060；均P〈0．001）。（2）CMS第28天，PSD组5-HT1A受体mRNA（0．013±0．001）低于正常对照组（0．336±0．011）、卒中组（0．063±0．006；均P〈0．001）；其5-HT1A受体蛋白表达（0．080±0．020）低于正常组（0．620±0．030）、卒中组（0．260±0．040）和应激抑郁组（0．320±0．020；均P〈0．001）。结论PSD大鼠海马齿状回5-HT1A受体表达水平降低，此改变可能是PSD发病的分子机制之一。

关 键 词：脑血管意外  抑郁 受体 血清素 5-HT1A 海马 齿状回

分 类 号：R686]