文献类型：期刊文章

作　　者：尹仕伟[1] 徐辉[1] 彭雷[1] 王国强[1] 李爱萍[1] 王守林[1] 李忠[1] 周建伟[1] 刘起展[1]

机构地区：[1]南京医科大学公共卫生学院卫生毒理学系,江苏南京210029

出　　处：《环境与职业医学》

基　　金：国家自然科学基金项目(编号：30571541);江苏省自然科学基金项目(编号：BK2006233)

年　　份：2008

卷　　号：25

期　　号：2

起止页码：132-136

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2004、CAB、CAS、CSA、CSA-PROQEUST、IC、JST、PROQUEST、UPD、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：[目的]探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路在二甲基胂酸(DMA)所致人胚肺成纤维(HELF)细胞DNA损伤与凋亡中的作用。[方法]以0、2.5、5、10和20μmol/L DMA处理HELF细胞48h后,检测HELF细胞生长、DNA损伤、细胞凋亡、JNK磷酸化水平;并用20μmol/L JNK抑制剂SP600125预处理30min后,再用DMA处理HELF细胞48h,观察上述指标变化情况。[结果]10和20μmol/L DMA对HELF细胞生长产生明显抑制作用(P<0.05);2.5、5、10和20μmol/L DMA引起HELF细胞γ-H2AX表达水平明显增强(P<0.05),并具有一定剂量-效应关系(经直线相关分析,r=0.982,P<0.05);5、10和20μmol/L DMA引起HELF细胞断裂,caspase3表达水平明显增强(P<0.05),呈一定剂量-效应关系(经直线相关分析,r=0.945,P<0.05);5、10和20μmol/L DMA处理HELF细胞48h后,JNK磷酸化的表达水平明显增加(P<0.05),呈现一定剂量-效应关系(经直线相关分析,r=0.988,P<0.05);JNK抑制剂SP600125能明显降低10、20μmol/L DMA的生长抑制作用(P<0.05);JNK抑制剂SP600125可明显阻滞DMA所致HELF细胞对DNA损伤和诱导的凋亡作用(P<0.05)。[结论]DMA可引起HELF细胞DNA损伤和凋亡;在此过程中JNK信号通路激活起到正调控作用。

关 键 词：二甲基胂酸  DNA损伤 细胞凋亡 JNK信号通路

分 类 号：R114]