文献类型：期刊文章

作　　者：尹瑞雪[1] 陆江阳[2] 陆兵勋[1] 陈强[1] 于佳[3] 崔德华[3]

机构地区：[1]南方医科大学南方医院神经内科,广州510515 [2]解放军总医院第一附属医院病理科 [3]北京大学神经科学研究所、北京大学医学部神经生物学系、教育部和卫生部神经科学重点实验室

出　　处：《中华医学杂志》

基　　金：广东省自然科学基金资助项目（020051）;国家自然科学基金资助项目（30570533、30670414）;国家“973”高技术研究发展计划基金资助项目（2006CB500700）

年　　份：2008

卷　　号：88

期　　号：11

起止页码：749-753

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2004、CAS、CSA-PROQEUST、CSCD、CSCD2011_2012、EMBASE、IC、JST、PUBMED、RCCSE、SCOPUS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的通过bcl-2／bax蛋白调控脑白质少突胶质细胞凋亡，研究海洛因海绵状白质脑病（HSLE）的发病机制。方法病例组4例HSLE及对照组5例非脑部病变4％多聚甲醛溶液固定尸检脑。于大脑额叶、小脑及胼胝体取材，石蜡包埋、切片。进行HE染色，碱性髓鞘蛋白（MBP）、细胞凋亡蛋白酶半胱氨酸蛋白水解酶（caspase）-3、凋亡抑制基因bcl-2及凋亡促进基因bax免疫组化染色。利用显微图像分析观察脱髓鞘的改变并进行灰度分级。计数caspase-3、bel-2、bax阳性点数，作统计学分析。结果HSLE组小脑、胼胝体、额叶白质均存在髓鞘脱失，以小脑最为明显，灰度级分别为：a．b、c；小脑、胼胝体、额叶白质均有caspase-3表达，均明显高于对照组（P〈0．05）；bax阳性表达较对照组高（P〈0．05）；bcl-2表达与对照组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论HSLE病变区存在广泛脱髓鞘改变，bcl-2／bax比值下降所致的少突胶质细胞凋亡可能是发病原因之一。

关 键 词：海洛因 卡纳万病  少突神经胶质 凋亡 基因表达

分 类 号：R686]