文献类型：期刊文章

作　　者：范莹[1] 郑鸣之[2] 郭炜[3] 蒋建平[2] 朱立[1] 沈岳良[1] 陈莹莹[1]

机构地区：[1]浙江大学医学院生理系,杭州310058 [2]浙江医学高等专科学校药理教研室,杭州310053 [3]上海中医药大学病理教研室,上海201203

出　　处：《生理学报》

基　　金：supported by the National Natural Science Foundation of China (No. 30470635);the Science Foundation ofZhejiang Medical College (No. 2006XZ04)

年　　份：2008

卷　　号：60

期　　号：1

起止页码：11-16

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2004、BIOSISPREVIEWS、CAS、CSCD、CSCD2011_2012、EMBASE、IC、JST、PUBMED、RCCSE、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：本文旨在研究线粒体ATP敏感性钾(mitochondrial ATP-sensitive potassium channel, mitoKATP)通道开放剂二氮嗪(diazoxide,DE)对离体长时程低温保存的大鼠心脏促凋亡蛋白 Fas 和 FasL 表达的影响。利用 Langendorff 离体大鼠心脏灌注法,观察心脏在4 oC 含或不含(对照组) DE 的Celsior 保存液保存8 h 后,复灌期心脏作功量(rate-pressure product, RPP)变化情况,采用原位末端标记(TdT-mediated dUTP nick end labeling, TUNEL)染色法检测心肌细胞凋亡和免疫组织化学方法检测Fas 和FasL蛋白表达情况。结果显示,在Celsior 保存液中加入DE (30 μmol/L),复灌期RPP 的恢复率在多个复灌时间点上优于对照组;同时可降低长时程低温保存心脏心肌细胞凋亡指数,减少 Fas 和FasL 蛋白的表达。DE 的上述作用可被 mitoKATP 通道特异性阻断剂5- 羟基葵酸盐(5-hydroxydecanoate, 5-HD)所取消。以上结果提示,DE 可能通过激活 mitoKATP 通道来减少Fas 和FasL 蛋白表达,从而减轻大鼠心肌缺血 / 再灌注损伤后的心肌细胞凋亡。

关 键 词：二氮嗪 FAS/FASL 线粒体ATP敏感性钾通道 心脏保存 心肌保护  

分 类 号：R96]