文献类型：期刊文章

作　　者：束波[1] 杨巍维[2] 杨黄恬[2]

机构地区：[1]上海交通大学医学院/中国科学院上海生命科学研究院 健康科学研究所分子心脏学课题组,上海200025 [2]中国科学院上海生命科学研究院/上海交通大学医学院 健康科学研究所分子心脏学课题组,上海200025

出　　处：《生理学报》

基　　金：supported by the National Basic Research Program of China (No. 2006CB504100);Major and General Programs of theNational Natural Science Foundation of China (No. 30393133, 30370536);Knowledge Innovation Program of the Chinese Academy ofSciences (No. KSCX2-YW-R-75)

年　　份：2008

卷　　号：60

期　　号：1

起止页码：1-10

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2004、BIOSISPREVIEWS、CAS、CSCD、CSCD2011_2012、EMBASE、IC、JST、PUBMED、RCCSE、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：心肌细胞凋亡性死亡是低氧发生时的重要病理学特征,但低氧诱导的心肌细胞凋亡的调控机制尚未完全阐明。E2F6是E2F转录因子家族成员之一, 我们新近的研究证实其具有抑制DNA损伤诱导的细胞凋亡作用。但是,E2F6 是否参与了低氧诱导的心肌细胞凋亡的调控尚不清楚。在本研究中,我们初步探讨了E2F6 在物理性低氧及化学性低氧模拟物诱导大鼠心肌细胞系H9c2 细胞凋亡中的表达特征。结果表明:物理性低氧、化学性低氧模拟物去铁胺(desferrioxamine, DFO)和氯化钴(cobaltchloride, CoCl2)均能有效诱导 H9c2 细胞发生凋亡。在物理性低氧及 CoCl2 诱导的 H9c2 细胞凋亡中,内源性 E2F6 mRNA 表达明显下调,但蛋白表达没有明显变化。而在DFO 诱导的凋亡中,内源性E2F6 mRNA及蛋白表达均发生明显下调。这些结果提示,E2F6 可能参与调控DFO 模拟低氧诱导的H9c2 细胞凋亡,而对物理性低氧及CoCl2 模拟低氧诱导的细胞凋亡敏感性较低。此外,DFO 模拟低氧诱导的细胞凋亡机制可能与物理性低氧及 CoCl2 模拟低氧诱导的细胞凋亡机制不同。

关 键 词：E2F6  凋亡 物理性低氧  氯化钴 去铁胺 H9C2细胞

分 类 号：Q255]