文献类型：期刊文章

作　　者：李波[1] 陈东[2] 王桂芳[1] 董春玲[1] 王向东[1] 白春学[1]

机构地区：[1]复旦大学附属中山医院呼吸内科,上海200032 [2]吉林大学基础医学院组织学与胚胎学教研室,长春130021

出　　处：《第二军医大学学报》

基　　金：国家自然科学基金(30370611);上海市科学技术委员会资助项目(LJ06022)~~

年　　份：2008

卷　　号：29

期　　号：2

起止页码：131-135

语　　种：中文

收录情况：AJ、BDHX、BDHX2004、CAB、CAS、CSA、CSA-PROQEUST、CSCD、CSCD2011_2012、EMBASE、IC、JST、SCOPUS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的:研究脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)小鼠肺组织中水通道蛋白(AQP)1、3、4、5的表达变化,探讨水通道蛋白1、3、4、5表达与急性肺损伤的关系。方法:40只健康雄性的C57BL/6小鼠随机分为LPS4h组、LPS6h组、LPS8h组、LPS10h组(以LPS诱导ALI模型)和对照组,每组8只。采用实时定量PCR测定小鼠AQP-1、AQP-3、AQP-4和AQP-5 mRNA表达,免疫组化和Western印迹法观察AQP-1、AQP-3、AQP-4和AQP-5蛋白表达,同时进行肺湿/干重比值测定以及肺组织病理染色。结果:LPS4h、6h、8h、10h组肺湿/干重比值(4.39±0.19、4.58±0.17、4.87±0.21、5.28±0.16)明显高于对照组(3.99±0.25,P<0.05)。LPS灌注后4h AQP-1蛋白量减少至对照组的(74.1±5.2)%,AQP-5降至对照组的(70.3±7.1)%;LPS灌注后8h AQP-1蛋白量减少至对照组的(45.2±4.4)%,AQP-5降至对照组的(38.6±8.9)%。AQP-3和AQP-4的表达没有明显变化。结论:AQP-1和AQP-5可能参与ALI液体的异常转运,可能与肺水肿的发病机制有关。AQP-3和AQP-4可能不参与ALI肺水肿的形成过程。

关 键 词：急性肺损伤 肺水肿 水通道蛋白 脂多糖

分 类 号：R563]