文献类型：期刊文章

作　　者：张健发[1] 马依彤[1] 杨毅宁[1] 高晓明[2] 刘芬[1] 陈邦党[1] 李晓梅[1] 向阳[1]

机构地区：[1]新疆医科大学第一附属医院心脏中心,乌鲁木齐830054 [2]澳大利亚Baker实验心脏病研究所

出　　处：《中华心血管病杂志》

基　　金：新疆高校科研计划创新研究群体基金（XJEDU2005G03）;新疆教委内科重点学科基金（200501）

年　　份：2008

卷　　号：36

期　　号：2

起止页码：161-166

语　　种：中文

收录情况：AJ、BDHX、BDHX2004、BIOSISPREVIEWS、CAS、CSCD、CSCD2011_2012、EMBASE、IC、JST、PUBMED、RCCSE、SCOPUS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的研究缺血后适应（IPC）对离体小鼠心肌缺血再灌注（I／R）损伤的作用及其影响因素，探讨再灌注损伤抢救激酶在IPC心肌保护中的作用。方法建立Langendorff小鼠心肌I／R模型，全心缺血30min后分为6组[（1）对照组，（2）3次IPC组（采取缺血108及再灌注108的3次IPC周期），（3）6次IPC组（采取缺血108及再灌注108的6次IPC周期），（4）延迟IPC组（恢复再灌注1min后进行IPC），（5）IPC＋PD98059组，（6）I／R＋PD98059组]，随后再灌注2h；观察IPC对心脏血流动力学、心肌酶的释放、心肌超氧化物歧化酶活性和丙二醛的含量、梗死心肌范围的影响以及与细胞外信号调节激酶（ERKI／2）、磷脂酰肌醇3激酶．蛋白激酶B表达水平的关系。结果与对照组比较，3次[PC组和6次IPC组小鼠心脏血流动力学显著改善，心肌酶释放减少，心肌丙二醛减少、超氧化物歧化酶活性增加，心肌梗死范围减小。6次与3次IPC周期的保护作用相似。而IPC作用在恢复再灌注1min后消失。3次IPC组和6次IPC组心肌的ERKI／2磷酸化水平显著增高，蛋白激酶B磷酸化水平无明显变化。PD98059显著抑制IPC所致的ERKI／2的磷酸化，并能消除IPC对心肌的保护作用。结论IPC能有效地减轻离体小鼠心肌缺血再灌注损伤，增加IPC的周期数并没有扩大保护作用，延迟IPC没有产生类似的保护作用。ERKI／2细胞信号途径参与介导IPC对离体心脏缺血再灌注心肌的保护作用。

关 键 词：心肌缺血 再灌注损伤 有丝分裂素激活蛋白激酶类 缺血后适应

分 类 号：R686]