文献类型：期刊文章

作　　者：熊盈[1] 陈思娇[1] 高阳[1] 魏敏[1] 胡怡[1] 王东辉[2] 张绍维[2] 宋今丹[3]

机构地区：[1]中国医科大学附属第一医院老年医学研究室 [2]中国人民解放军202医院 [3]中国医科大学医学分子生物学研究所

出　　处：《心血管康复医学杂志》

基　　金：辽宁省自然科学基金项目(20062102);沈阳市科学技术计划项目(1071162-9-00);辽宁省科技攻关项目(2007225004-3)

年　　份：2008

卷　　号：17

期　　号：1

起止页码：12-15

语　　种：中文

收录情况：CAS、JST、ZGKJHX、普通刊

摘　　要：目的:探讨核转录因子(NF)-κB在糖尿病大鼠动脉粥样硬化病变形成中的作用。方法:Wistar大鼠随机分三组:链脲佐菌素诱导的糖尿病组(DM组)、n-乙酰半胱氨酸(NAC)治疗组(NAC组)、对照组(C组)。分别于4周、8周、12周、16周检测血糖、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、糖化血红蛋白(HbA1C)水平。于相应时间分别处死大鼠并分离和摘取主动脉,采用SP免疫组化或电泳迁移率变动分析(electrophoretic mobility shift assay,EMSA)方法测定主动脉内皮NF-κB的DNA结合活性。结果:(1)DM组、NAC组的血糖及HbA1C水平显著高于C组(P<0.01);(2)DM及NAC两组的TC、TG在4周、8周无显著变化,TC、TG、在12周、16周时显著高于C组(P<0.01);(3)在12周、16周时NF-κB结合活性,ICAM-1表达在DM大鼠主动脉校对照组明显增强(++),NAC组较DM组减弱(+);(4)HE染色在DM组于12周、16周时出现AS的早期病理改变,而在NAC和C组未发现AS的病理改变。结论:(1)DM大鼠主动脉存在NF-κB的激活,并启动下游靶基因粘附分子ICAM-1的表达,进而导致大鼠AS的发生、发展,因此,NF-κB的激活可能是导致DM大鼠AS的始动因子之一;(2)高血糖是NF-κB不适当激活的又一因素,因此,早期有效的控制血糖是防治DM鼠AS的基本策略。

关 键 词：糖尿病 动脉粥样硬化 大鼠  

分 类 号：R543.509]