文献类型：期刊文章

作　　者：杨简[1] 杨俊[1] 丁家望[1] 席祖洋[1] 李稳慧[1] 李松[1] 陈勇[1] 王艳林[2] 王雅琴[3]

机构地区：[1]三峡大学第一临床医学院 宜昌市中心人民医院心内科,宜昌443003 [2]三峡大学分子生物学研究所 [3]三峡大学医学实验中心

出　　处：《中华心血管病杂志》

年　　份：2008

卷　　号：36

期　　号：1

起止页码：57-61

语　　种：中文

收录情况：AJ、BDHX、BDHX2004、BIOSISPREVIEWS、CAS、CSCD、CSCD2011_2012、EMBASE、IC、JST、PUBMED、RCCSE、SCOPUS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的观察心肌缺血再灌注早期Toll样受体4mRNA（TLR4 mRNA）及蛋白表达，探讨TLR4在心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法雄性SD大鼠随机分为2组：假手术组（Sham组）、缺血再灌注组（IR组），每组36只，建立大鼠心肌缺血再灌注模型，按照不同的再灌注时间（0、0．5、1、2、4和8h）处死动物。光镜和电镜观察心肌组织形态及超微结构改变。免疫组化检测心肌TLR4蛋白表达情况。实时定量逆转录聚合酶链反应定量心肌TLR4 mRNA表达水平。酶联免疫吸附试验测定心肌中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量。结果（1）Sham组心肌组织形态及超微结构改变不明显；IR组心肌损伤较重，缺血心肌恢复血液灌注8h内，其病理学变化未见显著改善。（2）Sham组与IR组TLR4蛋白都有阳性表达，IR组TLR4表达增加，且以再灌注1h最为明显（19．62±3．84，P〈0．01）。（3）与Sham组比较，IR组心肌TLR4 mRNA表达水平均出现不同程度上调，以再灌注1h达到峰值[（4．03±0．85）×10^-2，P〈0．01]，而Sham组各时间点未见明显改变。（4）IR组心肌TNF-α水平高于各对应时间点Sham组（P均〈0．05），且心肌TLR4 mRNA表达与TNF-α呈正相关（r=0．728，P〈0．01）。结论心肌缺血再灌注早期，心肌TLR4表达迅速上调，TLR4的激活可能通过促进TNF-α等炎性因子的产生分泌增多来介导心肌缺血再灌注损伤。

关 键 词：心肌缺血 再灌注损伤 TOLL样受体4 肿瘤坏死因子-Α

分 类 号：R686]