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期刊文章详细信息

氧化应激损伤线粒体参与癫痫病理过程    

Oxidative stress damage to mitochondria mediated the pathological processes in epilepsy

  

文献类型:期刊文章

作  者:刘朝巍[1] 张涛[1] 杨卓[2]

机构地区:[1]生物活性材料教育部重点实验室,南开大学生命科学院,天津300071 [2]生物活性材料教育部重点实验室,南开大学医学院,天津300071

出  处:《中国病理生理杂志》

基  金:国家自然科学基金资助项目(No.30370386;No.30470453)

年  份:2008

卷  号:24

期  号:1

起止页码:198-200

语  种:中文

收录情况:BDHX、BDHX2004、CAS、CSCD、CSCD2011_2012、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘  要:Recent studies show that epileptic seizures result in mass free radical production and induce oxidative damage because of relative deficiency in anti-oxygen system.Mitochondrium is crucial to sustaining energy metabolism,regulating cell death,synthesising neurotransmitter and oxidating fatty acid.Mitochondrium is not only the place for free radical production,but also the target of oxidative damage.Mitochondrial oxidative stress and resultant dysfunction enhance epileptic susceptibility.Seizure-induced free radical can influence energy metabolism,destroy DNA construction and induce apoptosis in neurontoxic consequences in epilepsy.

关 键 词:癫痫 氧化性应激 线粒体 自由基

分 类 号:R363]

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同被引文献:

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