文献类型：期刊文章

作　　者：庞敏[1] 王海龙[2] 许建英[1] 王春芳[2] 赵俊萍[2] 辛海峰[3] 刘飞君[3] 马韬[4]

机构地区：[1]山西医科大学第一医院呼吸科,山西太原030001 [2]山西医科大学医学实验中心,山西太原030001 [3]山西医科大学临床医学,山西太原030001 [4]天津医科大学临床医学,天津300070

出　　处：《中国病理生理杂志》

基　　金：山西医科大学学生创新项目基金(No.2004009)

年　　份：2008

卷　　号：24

期　　号：1

起止页码：20-23

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2004、CAS、CSCD、CSCD2011_2012、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的:观察抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)干预对大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型Clara细胞数量及其分泌蛋白CC16表达的影响。方法:单纯熏香烟法建立Wistar大鼠COPD模型。将大鼠随机分为对照组、COPD组和NAC干预组,每组10只。应用透射电镜观察COPD大鼠肺组织Clara细胞超微结构的变化。免疫组织化学方法检测各组大鼠肺组织Clara细胞数量。酶联免疫吸附法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)和血清中CC16含量。RT-PCR法检测肺组织中CC16mRNA的含量。结果:COPD组大鼠终末细支气管上皮Clara细胞占上皮细胞的百分比明显低于对照组(P<0.01);NAC干预组明显高于COPD组(P<0.01)。COPD组大鼠BALF和血清中CC16蛋白水平明显低于对照组(P<0.01);NAC干预组明显高于COPD组(P<0.05)。COPD组大鼠肺组织中CC16mRNA的含量明显低于对照组和NAC干预组(均P<0.01)。结论:COPD大鼠的气道炎症可导致Clara细胞数量及CC16的合成及分泌量减少,抗氧化剂NAC可通过促进CC16的合成和分泌抑制气道炎症反应。

关 键 词：肺疾病,慢性阻塞性  CLARA细胞 蛋白质CC16  N-乙酰半胱氨酸

分 类 号：R563.3]