文献类型：期刊文章

作　　者：王淑娟[1] 陈明[1] 李鸿佳[1] 秦宏伟[2] 毕文祥[3] 董亮[1]

机构地区：[1]山东大学齐鲁医院呼吸内科,济南250012 [2]美国阿拉巴马州立大学 [3]山东大学医学院生化教研室

出　　处：《中华微生物学和免疫学杂志》

年　　份：2007

卷　　号：27

期　　号：12

起止页码：1076-1080

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2004、BIOSISPREVIEWS、CAS、CSCD、CSCD2011_2012、EMBASE、IC、JST、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的观察肺泡巨噬细胞(AM)活化过程和共刺激分子CD40表达变化,探讨其在脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤(ALI)模型中所发挥的作用。方法BALB/c小鼠分为正常对照组和LPS处理组。光镜观察24、48h肺组织病理变化;RT-PCR测定活化巨噬细胞(activated macrophage,AMφ)中TLR4表达;电泳迁移率变动分析(EMSA)检测AM_φ核提取物中NF-κB的活性;Northern blot检测CD40 mRNA表达,流式细胞术检测CD40蛋白表达;ELISA测定肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α、MIP-2及IL-1β的含量。结果小鼠吸入LPS后,肺泡隔断裂、肺间质充血及肺泡腔中性粒细胞浸润,并检测到AMφ表面TLR4的表达、核转录因子NF-κB活性增强、共刺激分子CD40 mRNA和蛋白显著表达,并随着时间延长出现增加趋势,BALF中炎症因子释放增加,正常对照组无明显变化(P<0.05)。结论LPS诱导的ALI中,AM活化和共刺激分子CD40上调,导致瀑链式炎症反应,造成肺急性炎症损伤。

关 键 词：脂多糖 急性肺损伤  巨噬细胞 TLR4  CD40分子

分 类 号：R563.8]